Меню Рубрики

Чем заменить дилтиазем без урежения пульса

Консультация

Добрый день! Меня зовут Ольга. Извините не знаю Вашего имени — отчества. У меня вопрос по препарату Дилтиазем- как долго его можно принимать. Мой диагноз постоянная форма мерцательной аритмии- тахивариант. Один из кардиологов сказал, что все блокаторы медленных кальциевых каналов приводят к ослаблению сердечной мышцы. Получается замкнутый круг. Не пить- мышца ослабнет от частого сердцебиения, пить- тоже ослабнет. Где выход? Это единственное, что я могу принимать. На остальное бронхоспазм и у меня пониженное давление. Мой адрес etude57@mail.ru Нормально ли это?

Гарантированный ответ в течение часа

Если при приеме препарат Дилтиазем удается достичь оптимальной ЧСС — корригировать терапию нет необходимости и данный препарат можно принимать неопределенно долго. Дилтиазем — препарат из группы блокаторов кальциевых каналов недигидропиридинового ряда, оказывает и антиаритмическое действие, что позволяет использовать его и при контроле ЧСС при фибрилляции предсердий. Но я не могу назвать его препаратом первой линии.
Механизмом действия дилтиазема является, помимо урежения ЧСС, вазодилятации является и снижение сократительности миокарда. Но в данном случае, учитывая то, что при приеме других антиаритмиков (бета- блокаторов, например) развиваются побочные эффекты, использование блокаторов кальциевых каналов — это необходимость. Так как при недостаточном снижении ЧСС, при бесконтрольном течении фибрилляции предсердий явления хронической сердечной недостаточности разовьются достаточно быстро.

Мария

Спасибо Мария Федоровна! Вот меня эта вазодилятация ещё больше угнетает- у меня уже увеличено левое предсердие до 55мм (скорее всего это и есть одна из причин аритмии).. Что делать дальше- ума не приложу. А от расстройства опять тахикардия- замкнутый круг везде.

Вазодилятация — это расширение сосудов (если перевести дословно). Данный эффект обеспечивает снижение артериального давления.
Что касается расширения предсердия — да, вероятнее всего, фибрилляция предсердий связано с данной причиной. Причиной расширения (дилятации) левого предсердия может быть ремоделирование сердца вследствие артериальной гипертензии, пороков аортального, митрального клапана, вследствие ИБС, различных кардиомиопатий.
Но в первую очередь основными причинами прогрессирования сердечной недостаточности, снижения сократительной способности сердца (систолическая дисфункция) является не побочный эффект дилтиазема, а кардиальная патология. И если проводить адекватную терапию — снижение сократительной способности сердца будут усугубляться. Если Вам доктор назначал разные антиаритмические препараты и хорошая переносимость была отмечена на дилтиазем — следует использовать данный препарат. Вам же наверняка назначены и другие препараты, — ИАПФ («прилы») или БРА («сартаны»), например, может быть — ингибиторы минералокортикоидных рецепторов (эплеренон) — действие которых направлено на предотвращение процессов ремоделирования сердца, сохранение сократительной способности сердца — и эффекты дилтиазема при этом нивелируются.

Мария

Интересно- на ведущих мед. сайтах бесплатно консультации- а вот на Барнаульском платно((( но я пенсионерка с размером пенсии 8500. Так что . будем как то справляться сами и консультироваться у таких такими кардиологов как например Гуглин Э. Р. Если в своем городе нужно платить даже заочно за пару слов. Извините и всего Вам доброго!

Нам важно знать ваше мнение. Оставьте отзыв о нашем сервисе

источник

Как действуют антагонисты кальция?

Антагонисты кальция блокируют поступление кальция в мышечные клетки, расположенные в сердце и артериях, в результате чего мышечные волокна расслабляются, сосуды расширяются, приводя к снижению артериального давления.

Какие существуют разновидности антагонистов кальция?

Все антагонисты кальция можно разделить на 3 группы.

К первой группе относятся нифедипин (адалат, коринфар, кордафлекс), амлодипин (норваск, амловас, нормодипин), фелодипин (плендил, фелодип), лацидипин (лаципил), лерканидипин (леркамен, занидип). Эти препараты действуют в основном на сосуды и несколько ускоряют пульс (увеличивают частоту сердечных сокращений).

Ко второй группе относится верапамил (изоптин, верогалид), который действует преимущественно на сердце и в меньшей мере на сосуды, дает противоаритмический эффект и урежает пульс.

Представителем третьей группы является дилтиазем (кардил, алтиазем), который в равной мере действует на сосуды и сердце и несколько урежает пульс.

При подборе препарата врач учитывает эти особенности. Например, если у вас обычно редкий пульс (склонность к брадикардии), то из антагонистов кальция вам подойдут нифедипин, амлодипин, фелодипин. При склонности к тахикардии обычно назначают верапамил или дилтиазем.

Первые антагонисты кальция появились в 60-х годах – нифедипин, верапамил, дилтиазем (их называют препаратами первого поколения). Эти лекарства имеют ряд недостатков (кратковременность действия с необходимостью приема 3–4 раза в сутки, относительно частое развитие побочных реакций). Этих недостатков практически лишены более современные (но и более дорогие) антагонисты кальция второго-третьего поколения, такие, как амлодипин (норваск, амловас), фелодипин (плендил), лацидипин (лаципил), лерканидипин (леркнин).

Антагонисты кальция первого поколения получили «новую жизнь» благодаря созданию на их основе лекарственных форм длительного действия с высокой эффективностью и сравнительно небольшой стоимостью. К таким препаратам относятся нифедипин-ретард (нифекард XL) и верапамил-ретард (изоптин-SR 240), дилтиазем-ретард (кардил-ретард).

Обратите внимание!

Слово «ретард», а также обозначения SR, XL после названия препарата означают, что это препарат длительного действия (его можно принимать 1–2 раза в сутки).

Правда ли, что нифедипин (коринфар) неблагоприятно влияет на сердце?

Действительно, в последнее десятилетие в научной литературе появился ряд публикаций о негативном влиянии нифедипина на продолжительность жизни. Эти данные обусловлены в первую очередь коротким действием нифедипина (4–6 ч) и связанными с этим резкими колебаниями АД.

Современные лекарственные формы, в частности нифедипин-ретард (нифекард XL), действуют до 24 ч и лишены отрицательных свойств. Их можно рекомендовать для длительного лечения гипертонии.

Коротко действующий нифедипин (коринфар) не рекомендуется ни для постоянного лечения, ни для купирования гипертонического криза (об этом чуть позже).

Чем хороши антагонисты кальция?

Антагонисты кальция эффективно снижают артериальное давление, редко дают побочные эффекты, приостанавливают прогрессирование атеросклероза, не оказывают неблагоприятного действия на углеводный и жировой обмен, вызывают обратное развитие изменений в сердечно-сосудистой системе, обусловленных гипертонической болезнью. Пожалуй, единственным недостатком антагонистов кальция является их относительно высокая стоимость.

В каких случаях врач назначает антагонисты кальция?

Антагонисты кальция имеют преимущество у пожилых пациентов, при сочетании гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Поскольку антагонисты кальция расширяют сосуды, их с успехом применяют при атеросклерозе сосудов нижних конечностей.

Когда нельзя назначать антагонисты кальция?

Верапамил и дилтиазем не рекомендуется назначать при выраженном урежении пульса (менее 55 в минуту), некоторых нарушениях сердечной проводимости. Нифедипин не следует принимать при склонности к тахикардии (частота пульса более 90 в минуту). Антагонисты кальция второго-третьего поколений на частоту пульса практически не влияют. Единственным противопоказанием к назначению антагонистов кальция является сердечная недостаточность.

Обязательно сообщите врачу:

Принимали ли вы антагонисты кальция раньше, как вы на них реагировали.

Как следует принимать антагонисты кальция?

Антагонисты кальция принимают во время еды либо между приемами пищи, запивая небольшим количеством воды.

Препараты первого поколения длительного действия

Нифедипин-ретард (кордафлекс-ретард, нифекард XL) – принимать 1–2 раза в день

Верапамил-ретард (изоптин-SR 240) – принимать 1 раз в день

Дилтиазем-ретард (кардил-ретард) – принимать 1 раз в день

Препараты второго-третьего поколений

Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) – принимать 1 раз в день

Фелодипин (плендил, фелодип) – принимать 1 раз в день

Лерканидипин (леркамен, занидип) – принимать 1 раз в день

Лацидипин (лаципил) – принимать 1 раз в день

Какие неблагоприятные (побочные) действия возможны при приеме антагонистов кальция?

Из побочных действий антагонистов кальция наиболее часто встречаются отеки лодыжек и нижней части голеней. Эти симптомы более выражены, если были травмы нижних конечностей или имеется заболевание вен. Следует отметить, что выраженность отеков можно уменьшить, если комбинировать антагонисты кальция с ингибиторами АПФ или блокаторами ангиотензиновых рецепторов. Кроме того, «новые» препараты – лерканидипин и лацидипин – вызывают отеки значительно реже, чем амлодипин и нифедипин.

Другое побочное действие антагонистов кальция (оно касается преимущественно нифедипина и других препаратов первой группы) – учащенное сердцебиение, внезапное появление чувства жара, покраснение кожи лица и шеи, головная боль.

При приеме верапамила изредка отмечаются запоры. О появлении перечисленных побочных реакций следует сообщить врачу.

Здравствуйте! У меня отекают ноги. Можно ли узнать причину отечности и как это сделать? У меня небольшая гипертония. Сейчас я принимаю 10 мг амлодипина 1 р/день. Чтобы снять отечность, дополнительно принимал гипотиазид 25 мг 1 р/день, потом индапамид 1,5 мг 1 р/день, потом оба лекарства вместе – не помогает! Пора переходить на фуросемид? Говорят, он очень «вредный». Сдавал кровь на биохимию, анализы хорошие. Вес нормальный. Физические нагрузки переношу хорошо. Может ли отечность быть от этих лекарств? Какие анализы мне выпрашивать у моего терапевта или кардиолога? Заранее вас благодарю!

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

источник

Обновление статьи 30.01.2019

Артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это связано с широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления), а также с тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

Постоянное Стойкое повышение артериального давления (АД) до 140/90 мм. рт. ст. и выше — признак Артериальной гипертензии (гипертонической болезни).

К факторам риска, способствующим манифестации артериальной гипертензии относятся:

  • Возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет)
  • Курение
  • малоподвижный образ жизни,
  • Ожирение (объем талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин)
  • Семейные случаи ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин моложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет)
  • Величина пульсового артериального давления у пожилых (разница между систолическим (верхним) и диастолическим (нижним) артериальным давлением). В норме оно составляет 30-50 мм рт ст.
  • Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л
  • Дислипидемия: общий холестерин более 5,0 ммоль/л, холестерин липопротеиды низкой плотности 3,0 ммоль/л и более, холестерин липопротеиды высокой плотности 1,0 ммоль/л и менее для мужчин, и 1,2 ммоль/л и менее для женщин, триглицериды более 1,7 ммоль/л
  • Стрессовые ситуации
  • злоупотребление алкоголем,
  • Чрезмерное употребление соли (более 5 грамм в сутки).

Также развитию АГ способствуют такие заболевания и состояния, как:

  • Сахарный диабет (глюкоза в плазме натощак 7,0 ммоль/л и более при повторных измерениях, а также глюкоза в плазме крови после еды 11,0 ммоль/л и более)
  • Другие эндокринологические заболевания (феохромоцитома, первичный альдостеронизм)
  • Заболевания почек и почечных артерий
  • Прием лекарственных препаратов и веществ (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, эритропоэтин, кокаин, циклоспорин).

Зная причины заболевания, можно предупредить развитие осложнений. В группе риска находятся пожилые люди.

Согласно современной классификации, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), АГ делится на:

  • 1 степень: Повышение АД 140-159/90-99 мм ртст
  • 2 степень: Повышение АД 160-179/100-109 мм ртст
  • 3 степень: Повышение АД до 180/110 мм ртст и выше.

Показатели АД полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением при контроле за эффективностью лечения и являются важными при выявлении АГ. Задача пациента — вести дневник самоконтроля артериального давления, где фиксируются показатели АД и пульса при измерении, как минимум, утром, в обед, вечером. Возможно внесение комментариев по образу жизни (подъем, прием пищи, физическая активность, стрессовые ситуации).

Техника измерения АД:

  • Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм ртст, превышающего систолическое артериальное давление (САД), по исчезновению пульса
  • АД измеряют с точностью до 2 мм ртст
  • Снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм ртст в 1 секунду
  • Уровень давления, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД
  • Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов соответствует диастолическому артериальному давлению (ДАД)
  • Если тоны очень слабы, следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа
  • При первичном измерении фиксируют АД на обеих руках. В дальнейшем, измерение проводят на той руке, на которой АД выше
  • У больных с сахарным диабетом и у лиц, получающих антигипертензивные средства, следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания в положении стоя.

Больные с АГ испытывают боль в голове (часто в височной, затылочной области), эпизоды головокружения, быстрое утомление, плохой сон, возможно возникновение болей в сердце, нарушение зрения.
Осложняется заболевание гипертоническими кризами (когда резко повышается АД до высоких цифр, возникает учащенное мочеиспускание, головная боль, головокружение, сердцебиение, чувство жара); нарушением функции почек — нефросклероз; инсультами, внутримозговым кровоизлиянием; инфарктом миокарда.

Для профилактики осложнений больным с АГ необходимо постоянно контролировать свое артериальное давление и принимать специальные антигипертензивные препараты.
Если человека беспокоят вышеуказанные жалобы, а также давление 1-2 раза в месяц — это повод обратиться к терапевту или кардиологу, которые назначат необходимые обследования, и в последующем определят дальнейшую тактику лечения. Только после проведения необходимого комплекса обследования возможно говорить о назначении лекарственной терапии.

Самостоятельное назначение лекарственных препаратов может грозить развитием нежелательных побочных эффектов, осложнений и может иметь смертельный исход! Запрещается самостоятельное использование лекарственных средств по принципу «помогло знакомым» или прибегать к рекомендациям фармацевтов в аптечных сетях. Применение антигипертензивных препаратов возможно только по назначению врача!

Основная цель лечения больных с АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них!

1. Мероприятия по изменению образа жизни:

  • Отказ от курения
  • Нормализация массы тела
  • Потребление алкогольных напитков менее 30 г/сут алкоголя для мужчин и 20 г/сут для женщин
  • Увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) нагрузка по 30-40 мин не менее 4 раз в неделю
  • Снижение потребления повареной соли до 3-5 г/сут
  • Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержится в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшение потребления животных жиров.

Данные мероприятия назначают всем пациентам с артериальной гипертензией, в том числе, получающим антигипертензивные препараты. Они позволяют: снизить артериальное давление, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах, благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска.

2. Медикаментозная терапия

Сегодня мы поговорим именно об этих препаратах — современных средствах для лечения артериальной гипертензии.
Артериальная гипертензия – хроническое заболевание, требующее не только постоянного контроля артериального давления, но и постоянного приема лекарственных препаратов. Не существует курса антигипертензивной терапии, все препараты принимаются неопределенно долго. При неэффективности монотерапии, проводится подбор препаратов из различных групп, нередко комбинируя несколько лекарственных препаратов.
Как правило, желание пациента с АГ — приобрести самый сильный, но не дорогой препарат. Однако, необходимо понимать, что такого не существует.
Какие же препараты для этого предлагают пациентам, страдающим повышенным давлением?

Каждый антигипертензивный препарат обладает своим механизмом действия, т.е. воздействуют на те или иные «механизмы» повышения артериального давления:

а) Ренин-ангиотензиновая система — в почках вырабатывается вещество проренин (при снижении давления), которое переходит в крови в ренин. Ренин (протеолитический фермент) взаимодействует с белком плазмы крови — ангиотензиногеном, в результате образуется неактивное вещество ангиотензин I. Ангиотензин при взаимодействии с ангиотезинпревращающим ферментом (АПФ) переходит в активное вещество ангиотензин II. Это вещество способствует повышению артериального давления, сужению сосудов, увеличению частоты и силы сердечных сокращений, возбуждению симпатической нервной системы (что тоже приводит к повышению АД), усилению выработки альдостерона. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, что тоже повышает АД. Ангиотензин II — одно из самых сильных сосудосуживающих веществ в организме.

б) Кальциевые каналы клеток нашего организма — кальций в организме находится в связанном состоянии. При поступлении кальция через специальные каналы в клетку происходит образование сократительного белка — актомиозина. Под его действием сосуды сужаются, сердце начинает сокращаться сильнее, повышается давление и увеличивается частота сердечных сокращений.

в) Адренорецепторы — в нашем организме в некоторых органах находятся рецепторы, раздражение которых влияет на артериальное давление. К таким рецепторам относятся альфа-адренорецепторы (α1 и α2) и бета-адренорецепторы(β1 и β2).Стимуляция α1-адренорецепторов приводит к повышению АД, α2-адренорецепторов- к снижению АД.α-адренорецепторы расположены в артериолах. β1-адренорецепторы локализуются в сердце, в почках, их стимуляция приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления. Стимуляция β2-адренорецепторов, расположенных в бронхиолах, вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма.

г) Мочевыделительная система — в результате избыточного количества воды в организме АД повышается.

д) Центральная нервная система — возбуждение центральной нервной системы повышает АД. В мозге находятся сосудодвигательные центры, регулирующие уровень артериального давления.

Итак, мы рассмотрели основные механизмы повышения артериального давления в организме человека. Пришло время перейти к средствам для снижения давления (антигипертензивным), которые влияют на эти самые механизмы.

  1. Мочегонные средства(диуретические)
  2. Блокаторы кальциевых каналов
  3. Бета-адреноблокаторы
  4. Средства, действующие на ренин-ангиотензивную систему
    1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
    2. Блокаторы (антагонисты) ангиотензивных рецепторов (сартаны)
  5. Нейротропные средства центрального действия
  6. Средства, действующие на центральную нервную систему (ЦНС)
  7. Альфа-адреноблокаторы
Читайте также:  Периндоприл можно ли принимать на ночь

В результате выведения из организма избыточного количества жидкости снижается артериальное давление. Мочегонные средства препятствуют обратному всасыванию ионов натрия, которые в результате выводятся наружу и увлекают за собой воду. Кроме ионов натрия диуретики вымывают из организма ионы калия, которые необходимы для работы сердечно-сосудистой системы. Существуют мочегонные средства, сберегающие калий.

Представители:

  • Гидрохлоротиазид (Гипотиазид) — 25мг, 100мг, входит в состав комбинированных препаратов; Не рекомендуется длительное использование в дозировке выше 12,5 мг, в связи с возможным развитие сахарного диабета 2 типа!
  • Индапамид (Арифонретард, Равел СР, Индапамид МВ, Индап, Ионик ретард, Акрипамидретард) — чаще дозировка 1,5мг.
  • Триампур (комбинировнный диуретик, содержащий калийсберегающий триамтерен и гидрохлортиазид);
  • Спиронолактон (Верошпирон, Альдактон). Обладает значимым побочным эффектом (у мужчин вызывает развитие гинекомастии, мастодинии).
  • Эплеренон (Инспра) — часто применяется у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, не вызывает развитие гинекомастии и мастодинии.
  • Фуросемид 20мг, 40мг. Препарат короткого, но быстрого действия. Тормозит реабсорбцию ионов натрия в восходящем колене петли Генле, проксимальных и дистальных канальцах. Увеличивает выведение бикарбонатов, фосфатов, кальция, магния.
  • Торасемид (диувер) – 5мг, 10мг, является петлевым диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей части петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность, и его действие более продолжительно.

Диуретики назначают в комплексе с другими антигипертензивными препаратами. Препарат индапамид — единственное мочегонное, применяющиеся при АГ самостоятельно.
Мочегонные быстрого действия (фуросемид) нежелательно применять систематически при АГ, их принимают при экстренных состояниях.
При применении диуретиков важно принимать препараты калия курсами до 1 месяца.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) — гетерогенная группа лекарственных средств, имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств, в том числе, по фармакокинетике, тканевой селективности, влиянии на частоту сердечных сокращений.
Другое название этой группы — антагонисты ионов кальция.
Выделяют три основные подгруппы АК: дигидропиридиновые (основной представитель – нифедипин), фенилалкиламины (основной представитель – верапамил) и бензотиазепины (основной представитель – дилтиазем).
В последнее время их стали подразделять на две большие группы в зависимости от влияния на частоту сердечных сокращений. Дилтиазем и верапамил относят к так называемым “урежающим ритм” антагонистам кальция (недигидропиридиновые). В другую группу (дигидропиридиновые) входят амлодипин, нифедипин и все остальные производные дигидропиридина, увеличивающие или не изменяющие частоту сердечных сокращений.
Блокаторы кальциевых каналов применяются при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (противопоказаны при острых формах!) и аритмиях. При аритмиях применяются не все блокаторы кальциевых каналов, а только пульсурежающие.

Представители:

  • Верапамил 40мг, 80мг (пролонгированные: Изоптин СР, Верогалид ЕР) — дозировка 240мг;
  • Дилтиазем 90мг (Алтиазем РР)- дозировка 180мг;

Следующие представители (дигидропиридиновые производные) не применяются при аритмии: Противопоказаны при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии.

  • Нифедипин (Адалат, Кордафлекс, Кордафен, Кордипин, Коринфар, Нифекард, Фенигидин) — дозировка 10 мг, 20 мг; НифекардXL 30мг, 60мг.
  • Амлодипин (Норваск, Нормодипин, Тенокс, Корди Кор, Эс Корди Кор, Кардилопин, Калчек,
  • Амлотоп, Омеларкардио, Амловас) — дозировка 5мг, 10мг;
  • Фелодипин (Плендил, Фелодип) — 2,5мг, 5мг, 10мг;
  • Нимодипин (Нимотоп) — 30мг;
  • Лацидипин (Лаципил, Сакур) — 2мг, 4мг;
  • Лерканидипин (Леркамен) — 20мг.

Из побочных действий дигидропиридиновых производных можно указать отеки, преимущественно нижних конечностей головная боль, покраснение лица, учащение пульса, учащение мочеиспускания. Если отеки сохраняются, необходимо заменить препарат.
Леркамен, являющийся представителем третьего поколения антагонистов кальция, в связи с более высокой селективностью к медленным кальциевым каналам, вызывает отеки в меньшей степени по сравнению с другими представителями данной группы.

Существуют средства, не избирательно блокирующие рецепторы — неселективного действия, они противопоказаны при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Другие средства избирательно блокируют только бета-рецепторы сердца — селективное действие. Все бета-блокаторы препятствуют синтезу проренина в почках, тем самым блокируя систему ренин-ангиотензин. В связи с этим, сосуды расширяются, АД снижается.

Представители:

  • Метопролол (Беталок ЗОК 25мг, 50мг, 100мг, Эгилок ретард 25мг, 50мг, 100мг, 200мг, Эгилок С, Вазокардинретард 200 мг, Метокардретард 100 мг);;
  • Бисопролол (Конкор, Коронал, Биол, Бисогамма, Кординорм, Нипертен, Бипрол, Бидоп, Арител) — чаще всего дозировка 5мг, 10мг;
  • Небиволол (Небилет, Бинелол) — 5 мг, 10 мг;
  • Бетаксолол (Локрен) — 20 мг;
  • Карведилол (Карветренд, Кориол, Таллитон, Дилатренд, Акридиол) — в основном дозировка 6,25мг, 12,5мг, 25мг.

Препараты этой группы применяются при АГ, сочетающейся с ишемической болезнью сердца и аритмиями.
Короткодействующие препараты, использование которых не рационально при гипертонической болезни: анаприлин (обзидан), атенолол, пропранолол.

Основные противопоказания к бета-блокаторам:

  • бронхиальная астма;
  • пониженное давление;
  • синдром слабости синусового узла;
  • патологии периферических артерий;
  • брадикардия;
  • кардиогенный шок;
  • атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени.

Препараты действуют на разные этапы образования ангиотензина II. Одни ингибируют (подавляют) ангиотензинпревращающий фермент, другие блокируют рецепторы на которые действует ангиотензин II. Третья группа ингибирует ренин, представлена только одним препаратом (алискирен).

Эти препараты препятствуют переходу ангиотензина I в активный ангиотензин II. В результате в крови снижается концентрация ангиотензина II, сосуды расширяются, давление снижается.
Представители (в скобках указаны синонимы — вещества с одним и тем же химическим составом):

  • Каптоприл (Капотен) — дозировка 25мг, 50мг;
  • Эналаприл (Ренитек, Берлиприл, Рениприл, Эднит, Энап, Энаренал, Энам) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
  • Лизиноприл (Диротон, Даприл, Лизигамма, Лизинотон) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
  • Периндоприл (Престариум А, Перинева) — Периндоприл — дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг. Перинева – дозировка 4мг, 8мг.;
  • Рамиприл (Тритаце, Амприлан, Хартил, Пирамил) — дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг;
  • Хинаприл (Аккупро) — 5мг, 10мг, 20мг, 40мг;
  • Фозиноприл (Фозикард, Моноприл) —в дозировке 10мг, 20мг;
  • Трандолаприл (Гоптен) — 2мг;
  • Зофеноприл (Зокардис) — дозировка 7,5мг, 30мг.

Препараты выпускаются в разных дозировках для терапии с различной степенью повышения артериального давления.

Особенностью препарата Каптоприл (Капотен) является то, что он из-за своей непродолжительности действия рационален только при гипертонических кризах .

Яркий представитель группы Эналаприл и его синонимы используются очень часто. Этот препарат не отличается длительностью действия, поэтому принимают 2 раза в день. Вообще, полный эффект от игибиторов АПФ можно наблюдать после 1-2 недель применения препаратов. В аптеках можно встретить разнообразные дженерики (аналоги) эналаприла, т.е. более дешевые, содержащие эналаприл препараты, которые производят мелкие фирмы-производители. О качестве дженериков мы рассуждали в другой статье, здесь же стоит отметить, что кому-то дженерики эналаприла подходят, на кого-то не действуют.

Ингибиторы АПФ вызывают побочный эффект — сухой кашель. В случаях развития кашля ингибиторы АПФ заменяют препаратами другой группы.
Данная группа препаратов противопоказана при беременности, имеет тератогенный эффект у плода!

Эти средства блокируют ангиотензиновые рецепторы. В результате ангиотензин II не взаимодействует с ними, сосуды расширяются, АД снижается

Представители:

  • Лозартан (Козаар 50мг, 100мг; Лозап 12.5мг, 50мг, 100мг; Лориста 12,5мг, 25мг, 50мг, 100мг; Вазотенз 50мг, 100мг);
  • Эпросартан (Теветен ) — 400мг, 600мг;
  • Валсартан (Диован 40мг, 80мг, 160мг, 320мг; Вальсакор 80мг, 160мг, 320мг, Валз 40мг, 80мг, 160мг; Нортиван 40мг, 80мг, 160мг; Валсафорс 80мг, 160мг);
  • Ирбесартан (Апровель) — 150мг, 300мг;
    Кандесартан (Атаканд) — 8мг, 16мг, 32мг;
    Телмисартан (Микардис) — 40мг, 80 мг;
    Олмесартан (Кардосал) — 10мг, 20мг, 40мг.

Так же, как и предшественники, позволяют оценить полное действие через 1-2 недели после начала приема. Не вызывают сухого кашля. Не следует применять во время беременности! При выявлении беременности в период лечения, гипотензивная терапия препаратами данной группы должна быть прекращена!

Нейротропные препараты центрального действия влияют на сосудодвигательный центр в головном мозге, снижая его тонус.

  • Моксонидин (Физиотенз, Моксонитекс, Моксогамма) — 0,2мг, 0,4мг;
  • Рилменидин (Альбарел (1мг) — 1мг;
  • Метилдопа (Допегит) — 250 мг.

Первым представителем этой группы является клофелин, широко использовавшийся ранее при АГ. Сейчас этот препарат отпускается строго по рецепту.
В настоящее время моксонидин используется как для экстренной помощи при гипертоническом кризе, так и для плановой терапии. Дозировка 0,2мг, 0,4мг. Максимальная суточная дозировка 0,6мг/сутки.

Если АГ вызвана продолжительным стрессом, то применяют препараты, действующие на ЦНС (седативные препараты (Новопассит, Персен, Валериана, Пустырник, транквилизаторы, снотворные).

Эти средства присоединяются к альфа-адренорецепторам и блокируют их для раздражающего действия норадреналина. В результате АД снижается.
Применяемый представитель — Доксазозин (Кардура, Тонокардин) — чаще выпускается в дозировках 1 мг, 2 мг. Применяется для купирования приступов и длительной терапии. Многие препараты альфа-блокаторов сняты с производства.

В начальной стадии заболевания врач назначает один препарат, на основании некоторых исследований и с учетом имеющихся заболеваний у пациента. Если один препарат неэффективен, нередко добавляют другие препараты, создавая комбинацию лекарственных препаратов для снижения артериального давления, воздействующую на различные механизмы снижения АД. Комбинированная терапия при рефрактерной (устойчивой) артериальной гипертензии может сочетать до 5-6 препаратов!

Препараты подбирают из разных групп. Например:

  • ингибитор АПФ/мочегонное;
  • блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное;
  • ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов;
  • ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
  • блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
  • ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/мочегонное и другие комбинации.

Существуют комбинации препаратов, которые являются нерациональными, например: бета-блокаторы/блокаторы кальциевых каналов пульсурежающие, бета-блокаторы/препараты центрального действия и другие комбинации. Опасно заниматься самолечением.

Существуют комбинированные препараты, сочетающие в 1 таблетке компоненты веществ из разных групп антигипертензивных препаратов.

  • ингибитор АПФ/мочегонное
    • Эналаприл/Гидрохлоротиазид (Ко-ренитек, Энап НЛ, Энап Н,
    • Энап НЛ 20, Рениприл ГТ)
    • Эналаприл/Индапамид (Энзикс дуо, Энзикс дуо форте)
    • Лизиноприл/Гидрохлоротиазид (Ирузид, Лизинотон, Литэн Н)
    • Периндоприл/Индапамид (НолипрелАи НолипрелАфорте)
    • Хинаприл/Гидрохлоротиазид (Аккузид)
    • Фозиноприл/Гидрохлоротиазид (Фозикард Н)
  • блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное
    • Лозартан/Гидрохлоротиазид (Гизаар, Лозап плюс, Лориста Н,
    • Лориста НД)
    • Эпросартан/Гидрохлоротиазид (Теветен плюс)
    • Валсартан/Гидрохлоротиазид (Ко-диован)
    • Ирбесартан/Гидрохлоротиазид (Ко-апровель)
    • Кандесартан/Гидрохлоротиазид (Атаканд Плюс)
    • Телмисартан /ГХТ (Микардис Плюс)
  • ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов
    • Трандолаприл/Верапамил (Тарка)
    • Лизиноприл/Амлодипин (Экватор)
  • блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов
    • Валсартан/Амлодипин (Эксфорж)
  • блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновый/бета-блокатор
    • Фелодипин/метопролол (Логимакс)
  • бета-блокатор/мочегонное (нельзя при сахарном диабете и ожирении)
    • Бисопролол/Гидрохлоротиазид (Лодоз, Арител плюс)

Все препараты выпускаются в разных дозировках одного и другого компонента, дозы должен подбирать для больного врач.

Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема назначенных антигипертензивных средств, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного к лечению.

Обновление статьи 30.01.2019

Кардиолог Звездочетова Наталья Анатольевна

источник

О найденных недочетах пишите support@03.ru.

Статистика
За сутки добавлено 15 вопросов, написано 12 ответов, из них 2 ответа от 4 специалистов в 2 конференциях.

С 4 марта 2000-го 375 специалистов написали 511 756 ответов на 2 329 486 вопросов

  1. Анализ крови1455
  2. Беременность1368
  3. Рак786
  4. Анализ мочи644
  5. Диабет590
  6. Печень533
  7. Железо529
  8. Гастрит481
  9. Кортизол474
  10. Диабет сахарный446
  11. Психиатр445
  12. Опухоль432
  13. Ферритин418
  14. Аллергия403
  15. Сахар крови395
  16. Беспокойство388
  17. Сыпь387
  18. Онкология379
  19. Гепатит364
  20. Слизь350

Фармакологическое действие
Фармакологическое действие — антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое.

Действующее вещество
›› Дилтиазем* (Diltiazem*)

Латинское название
Diltiazem

Фармакологическая группа
›› Блокаторы кальциевых каналов

Состав и форма выпуска
в блистере 10 шт.; в коробке 3 блистера.

Способ применения и дозы
Внутрь, проглатывая целиком и запивая жидкостью. По 60 мг 3 раза в сутки или по 90 мг 2 раза в сутки. Оптимальная суточная доза — 180–360 мг.
В стационарных условиях под наблюдением врача доза может быть увеличена до 480 мг/сут.

Условия хранения
Список Б.: При температуре 15–25 °C.

. всяком случае, так сказали врачи на мои жалобы). Принимал дилтиазем 90 и лозап + 12.5 по два раза в сутки, назначено . : ТР 1 ст.,дилатировано левое предсердие. Остальные параметры в норме. Дилтиазем и лозап были отменены, назначены валсартан 80 — 2 раза и . открыть

. миокарда в норме, по данным коронарографии, показаний к хирургическому отделению не выявлено. Постоянный прием: кардиомагнил 75 1 раз, дилтиазем 90 2 раза, лозап+ 2 раза, аторвастатин 10 1 раз. Это все было в 2013. Тогда одышка прошла примерно через пару . открыть

Здравствуйте,доктор назначил дилтиазем. Купила прочла в инструкции что его нельзя принимать с диазепамом. Почему?Назначил по поводу гипертонической болезни давление 180/100.забыла сказать на приеме что принимаю его открыть

здравствуйте, сегодня первый день пила дилтиазем 90мг два раза(заменили конкор) +лориста 12,5.Почемуто неважная реакция, пульс 100-90, неприятные ощущения в области сердца, может ли дитиазем давать такие симптомы открыть

Возможно дилтиазем Вам не подходит, стоит обсудить создавшуюся ситуацию с Вашим лечащим врачом. смотреть

да, идет понижение давления 100/65 норма120/80, 110/70 дилтиазем пить с лористой обязательно? У низ разное лечебное назначение? кардиолог назначил вместе, но давление снижено смотреть

. . Постоянно тяжесть в глазах, «полосы» перед глазами, нечёткое зрение. Пробовали разные гипотензивные препараты — Лозап, физиотенз, дилтиазем, кордафлекс (но от него была сильная тахикардия больше 150) и другие. Когда впервые поднялось АД выше 200 — . открыть

. назначенные врачом утром валз-80мг, в обед нипертен-2,5 мг и вечером дилтиазем 45мг.Неделю назад стало подниматься давление 180/100, . высокое давление — укол магнезии, в 16-00 физиотенз 0,2 и вечером дилтиазем 90мг.Скажите, все ли препараты совместимы, и не . открыть

. CYP3A4, такие как азоловые противогрибковые препараты (например, кетоконазол), циметидин, верапамил, макролиды (например, эритромицин), дилтиазем, антидепрессанты, могут увеличивать плазменные уровни диеногеста. Во время приема препаратов, влияющих на . открыть

Заболевание-стенокардия,ибс(?),гипертония 3 ст. принимаю конкор 2.5,кардикет 20 и дилтиазем ланнахер 90 подскажите пожалуйста совместим-ли дилтиазем и кардикет,как долго можно принимать эти лекарства. открыть

. неделю а бывает и чаще, скорая делает уколы эуффилин с гармоном иногда она сама пьёт преднизалон 5 дней на уменьнение дозировки!! и ещё ТРИМЕТАЗИДИН, ДИЛТИАЗЕМ, ЛИЗИНОПРИЛ , АТОРВАСТАТИН И КАРДИОМАГНИЛ . МОЖНО ЛИ ВСЁ ЭТО ПРИНИМАТЬ ВМЕСТЕ. спасибо. открыть

Добрый день! Мне 46 лет.Гиперт.болезнь 3 ст,хсн1ст. Пью валз 80 полтора года.Кардиолог выписывала ещё Локрен1/4часть. его тоже пила,но очень тяжелый синдром отмены.Зависеть от таблетки мне не хочется.Сейчас его не пью,можно ли его заменить на дилтиазем? открыть

Я до декстаметазона пил лекарство от давления и сердца! Шас могу пирь совмесно с декстаметазоном дигостин дилтиазем фурасимид верошпирон аспирин энаприл открыть

источник

Постоянное повышение артериального давления (АД) до 140-150/90 мм. рт. ст. и выше — верный признак гипертонической болезни. Заболевание, как все мы знаем, очень распространенное, молодеющее.

Причины гипертонии:

  • длительные стрессы,
  • заболевания эндокринной системы,
  • малоподвижный образ жизни,
  • избыток жировой ткани организма, в том числе висцерального жира при отсутствии внешних признаков ожирения,
  • злоупотребление алкоголем,
  • табакокурение,
  • увлечение сильносолеными продуктами.

Зная причины заболевания, у нас есть возможность предупредить болезнь. В группе риска находятся пожилые люди. Расспросив знакомых бабушек-дедушек о том, поднимается ли у них давление, мы обнаружим, что у 50-60% из них гипертония той или иной стадии. Кстати, о стадиях :

  1. Легкой является 1 стадия гипертонии, когда давление поднимается до 150-160/90 мм.рт. ст. Давление «скачет» и нормализуется в течение дня. Электрокардиограмма (ЭКГ) показывает норму.
  2. Средней по тяжести является 2 стадия болезни. АД до 180/100 мм.рт.ст., имеет стабильный характер. На ЭКГ — гипертрофия левого желудочка. При исследовании глазного дна видно изменение сосудов сетчатки. Для этой стадии типичны гипертонические кризы.
  3. 3 стадия является тяжелой. АД выше 200/115 мм. рт. ст. Поражаются органы: глубокие поражения сосудов глаз, нарушение функции почек, тромбозы сосудов мозга, энцефалопатия.

Если у человека поднимается давление 1-2 раза в месяц — это повод обратиться к терапевту, который назначит необходимые обследования. Нужно определить, связан ли «скачок» давления со стрессом или с другими заболеваниями, только после этого можно говорить о необходимости приема препаратов. Возможно, начав немедикаментозную терапию (бессолевую диету, эмоциональный отдых, оптимальную для возраста пациента физическую нагрузку), давление перестанет повышаться. Бывает, что повышение давления связано с заболеваниями эндокринной, мочевыделительной системы. В любом случае, необходимо обследование.

Больные гипертонической болезнью испытывают боль в голове (часто в затылочной области), головокружения, быстро утомляются и плохо спят, у многих болит сердце, нарушается зрение.

Читайте также:  Недигидропиридиновые антагонисты кальция верапамил

Осложняется заболевание гипертоническими кризами (когда резко повышается АД до высоких цифр), нарушением функции почек — нефросклероз; инсультами, внутримозговым кровоизлиянием. Для профилактики осложнений больным гипертонией необходимо постоянно контролировать свое артериальное давление и принимать специальные антигипертензивные препараты.

Сегодня мы поговорим именно об этих препаратах — современных средствах для лечения гипертонии.

Фармацевтам аптеки, к которым часто приходят бабушки-посетители не только , чтобы купить необходимое лекарство, но и просто поговорить, приходится слышать примерно такие слова: «Доченька, ну скажи, ты ведь училась, какой препарат лучше всего от давления поможет? Мне вот врач назначил кучу, неужели нельзя одним заменить?»

Как правило, желание больного гипертонией — приобрести такой препарат, который был бы «самым сильным» и недорогим. И желательно еще, чтобы пропив курс этих таблеток «давлением» никогда больше не страдать. Однако гипертоник должен понимать, что его болезнь хроническая, и, если не случится чуда, уровень артериального давления придется корректировать всю оставшуюся жизнь. Какие же препараты для этого предлагают страдающим повышенным давлением людям?

Каждый антигипертензивный препарат обладает своим механизмом действия. Для простоты понимания можно сказать, что он нажимает на определенные «кнопки» в организме, после чего давление снижается.

1. Ренин-ангиотензивная система — в почках вырабатывается вещество проренин (при снижении давления), которое переходит в крови в ренин. Ренин взаимодействует с белком плазмы крови — ангиотензиногеном, в результате образуется неактивное вещество ангиотензин I. Ангиотензин при взаимодействии с ангиотезинпревращающим ферментом (АПФ) переходит в активное вещество ангиотензин II. Это вещество способствует повышению артериального давления, сужению сосудов, увеличению частоты и силы сердечных сокращений, возбуждению симпатической нервной системы (что тоже приводит к повышению АД), усилению выработки альдостерона. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, что тоже повышает АД. Ангиотензин II — одно из самых сильных сосудосуживающих веществ в организме.

2. Кальциевые каналы клеток нашего организма — кальций в организме находится в связанном состоянии. При поступлении кальция через специальные каналы в клетку происходит образование сократительного белка — актомиозина. Под его действием сосуды сужаются, сердце начинает сокращаться сильнее, повышается давление и увеличивается частота сердечных сокращений.

3. Адренорецепторы — в нашем организме в некоторых органах находятся рецепторы, раздражение которых повышает давление. К таким рецепторам относятся альфа- и бета-адренорецепторы. На повышение АД влияет возбуждение альфа-рецепторов, находящихся в артериолах и бэта-рецепторов, расположенных в сердце и почках.

4. Мочевыделительная система — в результате излишков воды в организме АД повышается.

5. Центральная нервная система — возбуждение центральной нервной системы повышает АД. В мозге находятся сосудодвигательные центры, регулирующие уровень артериального давления.

Итак, мы рассмотрели основные механизмы повышения артериального давления в нашем организме. Пришло время перейти к средствам для снижения давления (антигипертензивным), которые влияют на эти самые механизмы.

  1. Средства, действующие на ренин-ангиотензивную систему
    1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
    2. Блокаторы (антагонисты) ангиотензивных рецепторов (сартаны)
  2. Блокаторы кальциевых каналов
  3. Альфа-адреноблокаторы
  4. Бета-адреноблокаторы
  5. Мочегонные средства
  6. Нейротропные средства центрального действия
  7. Средства, действующие на ЦНС

Препараты действуют на разные этапы образования ангиотензина II. Одни ингибируют (сдерживают) ангиотензинпревращающий фермент, другие блокируют рецепторы на которые действует ангиотензин II. Третья группа ингибирует ренин, представлена только одним препаратом (алискирен), который дорого стоит и применяется только в комплексной терапии гипертонии.

Эти препараты препятствуют переходу ангиотензина I в активный ангиотензин II. В результате в крови снижается концентрация ангиотензина II, сосуды расширяются, давление снижается.

Представители (в скобках указаны синонимы — вещества с одним и тем же химическим составом):

  • Каптоприл (Капотен) — дозировка 25мг, 50мг;
  • Эналаприл (Ренитек, Берлиприл, Рениприл, Эднит, Энап, Энаренал, Энам) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
  • Лизиноприл (Диротон, Даприл, Лизигамма, Лизинотон) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
  • Периндоприл (Престариум А, Перинева) — выпускаются в 2 дозировках;
  • Рамиприл (Тритаце, Амприлан, Хартил, Пирамил) — в основном дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг;
  • Хинаприл (Аккупро) — 10мг;
  • Фозиноприл (Фозикард, Моноприл) — чаще всего в дозировке 10мг, 20мг;
  • Трандолаприл (Гоптен) — 2мг;
  • Зофеноприл (Зокардис) — дозировка 7,5мг, 30мг.

Препараты выпускаются в разных дозировках для терапии гипертонии на различных стадиях.

Особенностью препарата Каптоприл (Капотен) является то, что он из-за своей непродолжительности действия рационален только при гипертонических кризах.

Яркий представитель группы Эналаприл и его синонимы используются очень часто. Этот препарат не отличается длительностью действия, поэтому принимают 2 раза в день. Вообще, полный эффект от игибиторов АПФ можно наблюдать после 1-2 недель применения препаратов. В аптеках можно встретить разнообразные дженерики эналаприла, т.е. более дешевые, содержащие эналаприл препараты, которые производят мелкие фирмы-производители. О качестве дженериков мы рассуждали в другой статье, здесь же стоит отметить, что кому-то дженерики эналаприла подходят, на кого-то не действуют.

Остальные препараты мало, чем отличаются друг от друга. Ингибиторы АПФ вызывают яркий побочный эффект — сухой кашель. Эта побочность развивается у каждого третьего пациента, принимающего ингибиторы АПФ, спустя около месяца после начала приема. В случаях развития кашля ингибиторы АПФ заменяют препаратами следующей группы.

Эти средства блокируют ангиотензиновые рецепторы. В результате ангиотензин II не взаимодействует с ними, сосуды расширяются, АД падает.

Представители:

  • Лозартан (Козаар , Лозап, Лориста, Вазотенз) — дозировки различные;
  • Эпросартан (Теветен ) — 600мг;
  • Валсартан (Диован , Вальсакор, Валз, Нортиван, Валсафорс) — дозировки различные;
  • Ирбесартан (Апровель)-150мг, 300мг;
  • Кандесартан (Атаканд) — 80мг, 160мг, 320 мг;
  • Телмисартан (Микардис) — 40мг, 80 мг;
  • Олмесартан (Кардосал) — 10мг, 20мг, 40мг.

Так же, как и предшественники, позволяют оценить полное действие через 1-2 недели после начала приема. Не вызывают сухого кашля. Стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, но не являются более эффективными.

Другое название этой группы — антагонисты ионов кальция. Препараты присоединяются к клеточной мембране и блокируют каналы, по которым кальций поступает к клетке. Сократительный белок актомиозин не образуется, сосуды расширяются, АД падает, урежается пульс (антиаритмическое действие). Расширение сосудов снижает сопротивляемость артерий току крови, поэтому снижается нагрузка на сердце. Поэтому блокаторы кальциевых каналов применяются при гипертонии, стенокардии и аритмиях, или же при сочетании всех этих недугов, что тоже не редкость. При аритмиях применяются не все блокаторы кальциевых каналов, а только пульсурежающие.

Представители:

  • Верапамил (Изоптин СР, Верогалид ЕР) — дозировка 240мг;
  • Дилтиазем (Алтиазем РР)- дозировка 180мг;

Следующие представители (дигидропиридиновые производные) не применяются при аритмии :

  • Нифедипин (Адалат, Кордафлекс, Кордафен, Кордипин, Коринфар, Нифекард, Фенигидин) — дозировка в основном 10 мг, 20 мг;
  • Амлодипин (Норваск, Нормодипин, Тенокс, Корди Кор, Эс Корди Кор, Кардилопин, Калчек, Амлотоп, Омелар кардио, Амловас) — дозировка с основном 5мг, 10мг;
  • Фелодипин (Плендил, Фелодип) — 2,5мг, 5мг, 10мг;
  • Нимодипин (Нимотоп) — 30мг;
  • Лацидипин (Лаципил, Сакур) — 2мг, 4мг;
  • Лерканидипин (Леркамен) — 20мг.

Самый первый из представителей препаратов дигидропиридиновых производных нифедипин некоторые современные кардиологи не советуют применять даже при гипертоническом кризе. Это связано с очень непродолжительным действием и многими возникающими побочностями (например, учащением пульса).

Остальные же дигидпропиридиновые антагонисты кальция обладают хорошей эффективностью и продолжительностью действия. Из побочных действий можно указать отечность конечностей в начале приема, которая обычно проходит в течение 7 дней. Если же кисти и голени продолжают отекать, нужно заменить препарат.

Эти средства присоединяются к альфа-адренорецепторам и блокируют их для раздражающего действия норадреналина. В результате АД снижается.

Применяемый представитель — Доксазозин (Кардура, Тонокардин) — чаще выпускается в дозировках1 мг, 2 мг. Применяется для купирования приступов и длительной терапии. Многие препараты альфа-блокаторов сняты с производства.

Бэта-адренорецепторы находятся в сердце и бронхах. Есть средства, блокирующие все эти рецепторы — неизбирательного действия, противопоказаны при бронхиальной астме. Другие средства блокируют только бэта-рецепторы сердца — избирательное действие. Все бета-блокаторы препятствуют синтезу проренина в почках, тем самым блокируя систему ренин-ангиотензин. От этого сосуды расширяются, АД снижается.

  • Метопролол (Беталок ЗОК, Эгилок ретард, Вазокардин ретард, Метокард ретард) — в различных дозировках;
  • Бисопролол (Конкор, Коронал, Биол, Бисогамма, Кординорм, Нипертен, Бипрол, Бидоп, Арител) — чаще всего дозировка 5мг, 10мг;
  • Небиволол (Небилет, Бинелол) — 5 мг;
  • Бетаксолол (Локрен) — 20 мг;
  • Карведилол (Карветренд, Кориол, Таллитон, Дилатренд, Акридиол) — в основном дозировка 6,25мг, 12,5мг, 25мг.

Препараты этой группы применяются при гипертонии, сочетающейся со стенокардией и аритмиями.

Мы не приводим здесь те препараты, использование которых не рационально при гипертонической болезни. Это анаприлин (обзидан), атенолол, пропранолол.

Бета-блокаторы противопоказаны при сахарном диабете, бронхиальной астме.

В результате выведения из организма воды снижается артериальное давление. Мочегонные средства препятствуют обратному всасыванию ионов натрия, которые в результате выводятся наружу и увлекают за собой воду. Кроме ионов натрия диуретики вымывают из организма ионы калия, которые необходимы для работы сердечно-сосудистой системы. Существуют мочегонные средства, сберегающие калий.

  • Гидрохлоротиазид (Гипотиазид) — 25мг, 100мг, входит в состав комбинированных препаратов;
  • Индапамид (Арифон ретард, Равел СР, Индапамид МВ, Индап, Ионик ретард, Акрипамид ретард) — чаще дозировка 1,5мг.
  • Триампур (комбинировнный диуретик, содержащий калийсберегающий триамтерен и гидрохлортиазид);
  • Спиронолактон (Верошпирон, Альдактон)

Диуретики назначают в комплексе с другими антигипертензивными препаратами. Препарат индапамид — единственное мочегонное, применяющиеся при ГБ самостоятельно. Мочегонные быстрого действия (типа фуросемида) нежелательно применять при гипертонической болезни, их принимают в экстренных, крайних случаях. При применении диуретиков важно принимать препараты калия.

Если гипертония вызвана продолжительным стрессом, то применяют препараты, действующие на ЦНС (успокаивающие, транквилизаторы, снотворные).

Нейротропные препараты центрального действия влияют на сосудодвигательный центр в головном мозге, снижая его тонус.

  • Моксонидин (Физиотенз, Моксонитекс, Моксогамма) — 0,2мг, 0,4мг;
  • Рилменидин (Альбарел (1мг) — 1мг;
  • Метилдопа (Допегит) — 250 мг.

Первым представителем этой группы является клофелин, широко использовавшийся ранее при гипертонии. Он снижал давление настолько, что человек мог впасть в кому при превышении дозы. Сейчас этот препарат отпускается строго по рецепту.

В начальной стадии заболевания доктор назначает один препарат в зависимости от происхождения болезни, на основании некоторых исследований и с учетом имеющихся заболеваний у пациента. Если один препарат неэффективен, что нередко случается, добавляют другие препараты, создавая комплекс для снижения давления, воздействующий на различные механизмы снижения АД. Эти комплексы могут состоять из 2-3 препаратов.

Препараты подбирают из разных групп. Например:

  • ингибитор АПФ/мочегонное;
  • блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное;
  • ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов;
  • ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
  • блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов/бета-одреноблокатор;
  • ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/мочегонное и другие комбинации.

Препараты при гипертонии и их комплексы назначает только врач! Ни в коем случае нельзя подбирать средства от гипертонии самостоятельно или по совету (соседки, например). Одному больному может помочь одна комбинация, другому — другая. У одного есть сахарный диабет, при котором некоторые комбинации и препараты запрещены, у другого отсутствует данный недуг. Есть комбинации препаратов, которые являются нерациональными, например: бета-блокаторы/блокаторы кальциевых каналов пульсурежающие, бета-блокаторы/препараты центрального действия и другие комбинации. Чтобы разбираться в этом, нужно быть кардиологом. Опасно шутить со своей сердечно-сосудистой системой, занимаясь самолечением при таком серьезном заболевании.

Гипертоники часто спрашивают, нельзя ли заменить несколько препаратов каким-то одним. Существуют комбинированные препараты, сочетающие компоненты веществ из разных групп антигипертензивных препаратов.

  • ингибитор АПФ/мочегонное
    • Эналаприл/Гидрохлоротиазид (Ко-ренитек, Энап НЛ, Энап Н, ЭНАП НЛ 20, Рениприл ГТ)
    • Эналаприл/Индапамид (Энзикс дуо, Энзикс дуо форте)
    • Лизиноприл/Гидрохлоротиазид (Ирузид, Лизинотон, Литэн Н)
    • Периндоприл/Индапамид (Нолипрел и Нолипрел форте)
    • Хинаприл/Гидрохлоротиазид (Аккузид)
    • Фозиноприл/Гидрохлоротиазид (Фозикард Н)
  • блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное
    • Лозартан/Гидрохлоротиазид (Гизаар, Лозап плюс, Лориста Н, Лориста НД)
    • Эпросартан/Гидрохлоротиазид (Теветен плюс)
    • Валсартан/Гидрохлоротиазид (Ко-диован)
    • Ирбесартан/Гидрохлоротиазид (Коапровель)
    • Кандесартан/Гидрохлоротиазид (Атаканд Плюс)
    • Телмисартан /ГХТ (Микардис Плюс)
  • ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов
    • Трандолаприл/Верапамил (Тарка )
    • Лизиноприл/Амлодипин (Экватор)
  • блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов
    • Валсартан/Амлодипин (Эксфорж)
  • блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновый/бета-блокатор
    • Фелодипин/метопролол (Логимакс)
  • бета-блокатор/мочегонное (нельзя при сахарном диабете и ожирении)
    • Бисопролол/Гидрохлоротиазид (Лодоз, Арител плюс)

Все препараты выпускаются в разных дозировках одного и другого компонента, дозы должен подбирать для больного врач.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

ГНИЦ профилактической медицины МЗ РФ, Москва

Т ермин «антагонисты кальция» был впервые предложен Fleckenstein в 1969 г. для обозначения фармакологических свойств препаратов, которые обладали одновременно коронарным вазодилатирующим и отрицательным инотропным эффектом [1]. Действие этих препаратов на миокард очень напоминало признаки дефицита кальция, описанные Ringer в 1882 г. [2]. Первый представитель антагонистов кальция — верапамил был синтезирован 21 мая 1959 г. доктором Ferdinand Dengel, на 10 лет раньше, чем появился термин «антагонисты кальция». В 1963 г. было начато использование верапамила в клинике для лечения стенокардии. В 70-е годы прошлого века были созданы и начали использоваться в клинике два других представителя антагонистов кальция — нифедипин и дилтиазем.

Классификация антагонистов кальция

Антагонисты кальция — неоднородная группа препаратов. Исходя из химической структуры, их подразделяют на дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, лацидипин и др.), фенилалкиламины (верапамил), бензотиазепины (дилтиазем).

Внутри каждой подгруппы антагонистов выделяют препараты первого поколения (таблетки обычной продолжительности действия, их назначают 3-4 раза в день) и препараты второго поколения (таблетки или капсулы пролонгированного действия, их назначают 1 или 2 раза в день).

Очень важной для клинициста является классификация антагонистов кальция, разделяющая все препараты на две большие подгруппы, исходя из их влияния на тонус симпатической нервной системы. Первая подгруппа — так называемые замедляющие пульс антагонисты кальция (или недигидропиридиновые антагонисты кальция). К ним относятся фактически два препарата — верапамил и дилтиазем. Вторая подгруппа — увеличивающие пульс антагонисты кальция, или дигидропиридины.

Основные фармакологические свойства

В свойствах замедляющих пульс антагонистов кальция преобладает отрицательное инотропное (уменьшение сократимости миокарда) и отрицательное хронотропное (уменьшение частоты сердечных сокращений — ЧСС) действие, а также способность уменьшать атриовентрикулярную проводимость (табл. 1). Эти свойства в большей степени выражены у верапамила и в несколько меньшей степени — у дилтиазема. За счет этих свойств недигидропиридиновые антагонисты кальция уменьшают тонус симпатической нервной системы, снижают потребность миокарда в кислороде. Это их действие сближает замедляющие пульс антагонисты кальция с b -адреноблокаторами (интересно, что первоначально верапамил также считали b -адреноблокатором). Вазодилатирующее действие замедляющих пульс антагонистов кальция также имеет место, но выражено слабее, чем у дигидропиридинов.

В свойствах увеличивающих пульс антагонистов кальция преобладает способность вызывать дилатацию периферических артерий. За счет этого они повышают тонус симпатической нервной системы и увеличивают ЧСС.

Описанные выше особенности действия двух подгрупп антагонистов кальция накладывают отпечаток на особенности их применения в клинике (табл. 2). Обе подгруппы применяют для лечения артериальной гипертонии и стабильной стенокардии напряжения, а также вазоспастической стенокардии. Дигидропиридиновые антагонисты кальция считаются противопоказанными у больных с нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (см. ниже), верапамил и дилтиазем с успехом используют при этих состояниях.

Верапамил и дилтиазем обладают антиаритмическими свойствами (они составляют отдельную группу антиаритмических препаратов) и широко используются для лечения суправентрикулярных нарушений ритма. Лекарственные формы верапамила для внутривенного введения весьма эффективны при купировании пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий. И верапамил, и дилтиазем часто с успехом используются при постоянной форме мерцательной тахиаритмии для контроля за ЧСС.

Недигидропиридиновые антагонисты кальция обладают достаточно выраженным клиническим эффектом при гипертрофической кардиомиопатии. Было показано, что эти препараты способствовали существенному клиническому улучшению (уменьшение сердцебиения, одышки, головокружения и слабости), увеличению продолжительности дозированной физической нагрузки [3].

Противоречивы суждения о возможности и целесообразности использования антагонистов кальция при сердечной недостаточности. В настоящее время считается, что, как правило, антагонисты кальция не показаны при этом состоянии. Имеются данные о том, что добавление верапамила к ингибиторам АПФ способствует улучшению функции левого желудочка.

Данные доказательной медицины

Высокая клиническая эффективность антагонистов кальция способствовала тому, что эти препараты интенсивно изучались в контролируемых рандомизированных исследованиях, оценивающих влияние на так называемые «конечные точки» — показатели смертности и вероятность возникновения тяжелых осложнений. Как известно, именно на эти показатели ориентируется в первую очередь «доказательная медицина».

Далеко не для всех антагонистов кальция такие исследования давали положительный результат, например, при остром инфаркте миокарда. Однако применение недигидропиридиновых антагонистов у таких больных было успешным. В 80–х гг. в Дании были проведены 2 крупных рандомизированных исследования, в которых изучалось влияние верапамила на отдаленные исходы острого инфаркта миокарда, — DAVIT-1 (Danish Verapamil Infarction Trial) и DAVIT-2. В исследование DAVIT-1 были включены 1775 больных острым инфарктом миокарда. На 2-й неделе после поступления в стационар больные с помощью рандомизации были поделены на 2 группы: 878 был назначен верапамил по 120 мг 3 раза в день, 897 больных получали плацебо. В исследование не включались больные с выраженной гипотонией, атриовентрикулярной и синоатриальной блокадами, выраженной застойной сердечной недостаточностью (под которой понимали такую сердечную недостаточность, когда было необходимо назначать фуросемид в дозе, превышающей 160 мг в день). Срок наблюдения за больными составил в среднем 16 месяцев [7].

Читайте также:  Лекарство лозартан от чего она и как его принимать

За период наблюдения умерло 95 больных в группе, получавшей верапамил, и 119 больных в группе, получавшей плацебо (р = 0,11). Частота основных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных, получавших верапамил (18%), оказалась достоверно меньше в сравнении с больными, получавшими плацебо (21,6%, р = 0,03).

Особенно интересными оказались данные дифференцированного анализа. У больных без признаков сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда, получавших верапамил, смертность составила 7,7%, а у таких же больных, получавших плацебо — 11,8% (р = 0,02). Кроме того, было установлено, что эффективность верапамила различалась у больных с наличием и отсутствием признаков ишемии миокарда во время пробы с физической нагрузкой, проведенной перед выпиской больных из стационара. У больных с наличием депрессии сегмента ST при физической нагрузке применение верапамила способствовало уменьшению частоты осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы на 41%, а у больных с отсутствием депрессии сегмента ST при физической нагрузке — не влияло на их количество. Из этого был сделан вывод о том, что основной механизм защитного действия верапамила — его способность предупреждать возникновение ишемии миокарда.

В рамках этого же исследования было оценено влияние верапамила у больных с сопутствующей артериальной гипертонией. Таких больных было 301. 149 из них получали верапамил, 152 — плацебо. Частота повторного инфаркта миокарда составила 12,5% в группе верапамила; в группе плацебо она была достоверно меньше (19,8%).

Вскоре после окончания исследования DAVIT-1 было начато исследование DAVIT-2. В него было включено 1775 больных острым инфарктом миокарда. Лечение верапамилом (по 120 мг 3 раза в день) начинали лишь на 2-й неделе после начала заболевания, оно продолжалось в среднем 16 месяцев. В конце исследования смертность в группе больных, получавших верапамил, составила 11,1%, а в группе больных, получавших плацебо, — 13,8% (различие недостоверно). Частота повторного инфаркта миокарда под влиянием верапамила достоверно снизилась (11,0% и 13,2%). Отмечено также, что под влиянием верапамила существенно снизилась частота внезапной смерти и «первичных сердечных событий» (first cardiac event rates) [8]. Анализ результатов в разных подгруппах показал, что у больных без признаков застойной сердечной недостаточности назначение верапамила существенно снижало смертность больных (на 36%).

Способность верапамила влиять на прогноз ИБС была изучена в еще одном крупном многоцентровом рандомизированном исследовании, которое было проведено в Италии и носило название CRIS (Calcium Antagonist Reinfarction Italian Study) [9]. В него были включены 1073 больных, перенесших инфаркт миокарда, без выраженной сердечной недостаточности и не имевших противопоказаний к назначению верапамила. Через 7-21 день после инфаркта миокарда 531 больному был назначен верапамил в дозе 360 мг/день, 542 больным — плацебо. Период наблюдения за больными составил в среднем 23,5 мес. Различие в смертности больных, получавших верапамил и плацебо, оказалось недостоверным, однако частота повторного инфаркта миокарда среди больных, получавших верапамил, оказалась ниже, чем среди больных, получавших плацебо (39 и 49 человек соответственно). Кроме того, у больных, получавших верапамил, существенно реже регистрировалось наличие стенокардии (в сравнении с больными, получавшими плацебо).

В ряде исследований было изучено действие верапамила у больных со стабильно протекающей ИБС. В исследование APSIS (The Angina Prognosis Study in Stockholm) было включено 809 больных со стабильной стенокардией напряжения, которым назначали либо метопролол в дозе 200 мг 1 раз в день, либо верапамил-ретард в дозе 240 мг 2 раза в день [10]. Срок наблюдения за больными составил в среднем 3,4 года. Не было выявлено никаких различий между группами больных, получавших верапамил и метопролол, в общей смертности, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, частоте нефатального инфаркта миокарда.

Дилтиазем, как и верапамил, также широко изучался у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда. В исследовании MDIPT (The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trail) изучали влияние длительной терапии дилтиаземом на смертность и вероятность повторного инфаркта миокарда. В исследование были включены 2466 больных острым инфарктом миокарда (в большинстве случаев крупноочаговым), часть из которых получали дилтиазем (240 мг в день), а часть — плацебо. Наблюдение за больными длилось от 12 до 52 месяцев. Общая смертность оказалась одинаковой в обеих группах больных (167 и 166 больных соответственно). Частота «первого сердечного рецидива» (first recurrent cardiac event), под которым понимали либо развитие повторного нефатального инфаркта миокарда, либо смерть от сердечных причин, в группе больных, получавших дилтиазем, оказалась достоверно меньше, чем в группе больных, получавших плацебо (202 и 226 больных соответственно). Дифференцированный анализ показал, что среди больных без признаков застоя в легких дилтиазем вызывал достоверное уменьшение смертности и частоты повторного инфаркта миокарда, а среди больных с признаками застоя в легких — несколько увеличивал смертность и частоту повторного инфаркта миокарда [11].

Интенсивно изучались антагонисты кальция и при артериальной гипертонии. Необходимо отметить, что и в этом случае по поводу целесообразности и даже безопасности использования этих препаратов высказываются противоречивые суждения. В № 9 РМЖ, 2003 г. приводится обзор крупных рандомизированных исследований (в которых участвовало более 1000 человек), в которых использовались антагонисты кальция, у больных с артериальной гипертонией (всего за последние годы таких исследований выполнено 7) [12]. Из них в 2 исследованиях использовали замедляющие пульс антагонисты кальция (верапамил — VHAS — Verapamil in Hypertension and Atherosclerosis Study, дилтиазем — NORDIL — The Nordic Diltiazem Study).

В исследование VHAS было включено 1414 больных с артериальной гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт.ст.). Часть больных начинала лечение с верапамила-ретард, часть больных — с хлорталидона (этот препарат является стандартом диуретика). Через 1 месяц в случае недостаточного эффекта к лечению добавляли каптоприл. В обоих группах зафиксировано одинаковое и статистически достоверное снижение АД. Через 2 года наблюдения частота сердечно-сосудистых событий в группе верапамила составила 42 на 707 человек, а в группе хлорталидона — 43 на 707 человек [13].

В исследовании NORDIL участвовали более 10000 больных артериальной гипертонией. Одна группа больных получала дилтиазем, другая группа — b -адреноблокатор и/или диуретик. Через 5 лет наблюдения частота «конечных точек» в обеих группах была одинаковой. Частота инсульта в группе больных, получавших дилтиазем, была достоверно меньше [14].

Следует упомянуть и о том, что совсем недавно завершилось крупное контролируемое исследование INVEST (International Verapamil SR/trandalopril Study) у более чем 22000 больных с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца, в котором в качестве основного препарата была выбрана пролонгированная форма верапамила [15]. Результаты INVEST демонстрируют, что лечение таких больных, базирующееся на применении верапамила, так же эффективно уменьшает показатели смертности, риск развития сердечно-сосудистых осложнений и инсультов, как и при терапии b -блокаторами.

Таким образом, по данным большинства крупных рандомизированных исследований, назначение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией не менее эффективно, чем назначение гипотензивных препаратов других групп.

Противопоказания к назначению

Противопоказания к назначению для замедляющих пульс антагонистов кальция достаточно сильно отличаются от таковых для дигидропиридиновых антагонистов кальция. Верапамил и дилтиазем не следует назначать при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде, выраженной синусовой брадикардии (при частоте сердечных сокращений в покое менее 55 в мин).

Как уже отмечалось, верапамил и дилтиазем нежелательно назначать при выраженной сердечной недостаточности.

Верапамил и дилтиазем значительно реже, чем дигидропиридиновые антагонисты кальция, вызывают появление отеков на ногах. Для них нехарактерны побочные действия, связанные с избыточной вазодилатацией, которые являются типичными для дигидропиридиновых антагонистов кальция (тахикардия, чувство жара, покраснение кожных покровов и пр.).

Наиболее типичное побочное действие верапамила и дилтиазема — появление атриовентрикулярной блокады. Верапамил нередко вызывает также появление запоров, особенно у пожилых людей. Однако частота этого побочного эффекта зачастую преувеличивается. Так, в среднем частота запора при приеме верапамила составляет 4% [15].

Таким образом, замедляющие пульс антагонисты кальция — весьма эффективные препараты, ничем не уступающие дигидропиридиновым антагонистам кальция. Более того, при ряде состояний они имеют существенные преимущества перед дигидропиридинами (после перенесенного инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии, при наличии сопутствующих суправентрикулярных аритмий). Важно, что замедляющие пульс антагонисты кальция могут использоваться в тех случаях, когда есть очевидные показания к назначению b -адреноблокаторов (например, после перенесенного инфаркта миокарда), но когда эти препараты не могут быть назначены из-за наличия противопоказаний к ним (например, при бронхиальной астме, инсулин-зависимом сахарном диабете).

Следует помнить, что эффективные дозы недигидропиридиновых антагонистов кальция варьируют у разных больных. В среднем они составляют для верапамила 240-480 мг в сутки, для дилтиазема — 180-360 мг в сутки. Безусловно, в настоящее время следует отдавать предпочтение препаратам второго поколения, которые назначаются 1-2 раза в день. Одним из таких препаратов является Верогалид-ЕР, содержащий 240 мг верапамила в таблетке.

1. Fleckenstein A., Tritthart H., Fleckenstein B., Herbst A., Grun G. Eine neue Gruppe kompetitiver Ca++ -Antagonisten (Iproveratril, D6000, Prenylamin) mit starken Hemeffekten auf die elektromekanische Koppelung im Warmbluter-myocard. Pflugers Arch 1969: 307: R25.

2. Ringer S. A further contribution regarding the influence of the different constituents of the blood on the contraction of the heart. J. Physiol. Lond. 1882; 4: 29-42.

3. Toshima H., Koga Y., Nagata H., Toyomasu K., Itaya K. et al. Comparative effects of oral diltiazem and verapamil in the treatment of hypertrophic cardiomiopathy. Double-blind crossover study. Japanese Heart J. 1986; 27: 701-715.

4. Report of the Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol Trial (HINT) Research Group. Early treatment of unstable angina in the coronary care unit: a randomised double-blind placebo-controlled comparison of recurrent ischaemia in patients treated with nifedipine or metoprolol or both. Br. Heart J. 1986; 56: 400 — 413.

5. Secondary Prevention Reinfarction Israeli Nifedipine Trial (SPRINT). A randomized intervention trial of nifedipine in patients with acute myocardial infarction. Eur. Heart J. 1988; 9: 354-364.

6. Goulbourt U., Behar S., Reicher-Reiss H. et al. Early administration of nifedipine in suspected acute myocardial infarction. The Secondary Prevention Reinfarction Israel Nifedipine Trial 2 Study. Arch. Intern. Med. 1993; 153: 345 — 353.

7. The Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction. Verapamil in acute myocardial infarction.Eur. Heart J. 1984; 5: 516 — 528.

8. The Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction. The effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction. (The Danish Verapamil Infarction Trial II — DAVIT II). Am. J. Cardiol. 1990; 66: 33I — 40I.

9. Rengo F., Carbonin P., Pahor M., De Caprio L., Bernabei R., Ferrara N., Carosella L., Acanfora D., Parlati S., Vitale D., CRIS Investigators. A controlled Trial of verapamil in patients after acute myocardial infarction: results of the Calcium Antagonist Reinfarction Italian Study (CRIS). Am. J. Cardiol. 1996; 77: 365 — 369.

10. Rehnqvist N., Hjemdahl P., Billing E., Bjorkander I., Erikssson S.V., Forslund L., Held C., Nasman P., Wallen N.H. Effects of metoprolol vs verapamil in patients with stable angina pectoris. The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS). Eur. Heart J. 1996; 17: 76 — 81.

11. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trail Research Group. The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1988; 319: 385 — 392.

12. Марцевич С.Ю. Роль антагонистов кальция в современном лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Русский медицинский ж-л 2003; 11: 539-541.

13. Rosei E.A., Dal Palu C., Leonetti G. et al. Clinical results of the Verapamil in Hypertension and Atherosclerosis Study. VHAS Investigators. J. Hypertens 1997; 15: 1337-1344.

14. Hansson L., Hender T., Lund-Johansen P. et al. Randomised trial of effects of calcium antagonists compared with diuretics and beta-blockers on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension : the Nordic Diltiazem (NORDIL) study. Lancet 2000; 356: 366-372.

15. Speders S; Sosna J; Schumacher A; Pfenningsdorf G. Efficacy and safety of verapamil SR 240 mg in essential hypertension: results of a multicentric phase IV study. J Cardiovasc Pharmacol. 1989; 13 Suppl 4: S47-9

Санкт-Петербургское исследование на базе городского Антиаритмического центра, проведенное Т.Н. Новиковой, С.А. Жемчужной, Е.О. Павловой, А.А. Фомичевой, — «Оценка эффективности и переносимости Верогалида (верапамил 240 мг; таблетки с замедленным высвобождением)»

1. Оценить эффективность и переносимость Верогалида (верапамил 240 мг; таблетки с замедленным высвобождением).

2. Сравнить эффективность Верогалида и короткодействующего верапамила.

Обследовано 29 больных, средний возраст 62,4+10,5 года, 16 женщин, 13 мужчин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (табл. 1).

Сопутствующие заболевания представлены в таблице 2.

Чаще всего встречались те сопутствующие заболевания, при которых другие антиаритмические препараты, кроме верапамила, были противопоказаны. У 4 больных сопутствующих заболеваний не было.

Нарушения ритма, осложнившие течение основного заболевания, представлены в таблице 3.

Все больные до перехода на Bерогалид получали верапамил в средней суточной дозе 188,0+56,7 мг. Больные были переведены на прием Верогалида в средней суточной дозе 193,3+60,2 мг (различие со средней суточной дозой верапамила недостоверно, р=0,820).

В течение месяца отслеживались следующие показатели:

— частота сердечных сокращений (2 раза в сутки: утром, до приема Верогалида и вечером);

— артериальное давление (2 раза в сутки: утром, до приема Верогалида и вечером);

— количество приступов стенокардии;

— количество нарушений ритма.

Данные были обработаны с помощью статистического пакета программ Statistica for Windows версия 5.5, разработанного фирмой StatSoft Inc. (США) в 1995-2000 гг.

Средние значения частоты сердечных сокращений и артериального давления на фоне приема короткодействующего верапамила и Верогалида представлены в таблице 4.

Средние значения частоты сердечных сокращений, артериального давления на фоне приема Верогалида были ниже значений, регистрируемых на фоне приема верапамила, однако различие оказалось статистически достоверным только для утренней частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления, как утреннего, так и вечернего.

Из двух больных с предсердной экстрасистолией у одного она полностью исчезла на фоне приема Верогалида.

Количество эпизодов предсердной тахикардии на фоне приема короткодействующего верапамила составляло в среднем 5 в неделю. На фоне приема Верогалида количество эпизодов предсердной тахикардии снизилось более чем в 2 раза и составило 2-3 эпизода в неделю.

У одной больной с пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной тахикардией количество пароксизмов (ПРАВУТ) на фоне приема верапамила достигало 8 в сутки. В течение месяца приема Верогалида ПРАВУТ не регистрировалась.

Трое больных с пароксизмами фибрилляции предсердий в связи с наличием у них противопоказаний к назначению других антиаритмических препаратов, получали короткодействующий верапамил, а затем были переведены на прием Верогалида. Было зарегистрировано уменьшение количества пароксизмов фибрилляциии предсердий на фоне приема Верогалида — с 0,8 эпизодов в неделю на фоне приема короткодействующего верапамила до 0,2 эпизодов в неделю на фоне приема Верогалида.

Контроль частоты желудочковых ответов на фоне приема Верогалида был более адекватным, чем на фоне приема короткодействующего верапамила. Что касается болевых ишемических эпизодов, то из 23 больных, страдающих ишемической болезнью в сочетании с артериальной гипертензией или без нее, только у одного больного не было получено уменьшения количества болевых эпизодов.

Верогалид хорошо переносился 96,6% больных. Только одна больная, страдавшая пароксизмальной формой фибрилляции предсердий, отметила учащение экстрасистолии на фоне приема Верогалида и отказалась от его приема. На 7 день после возврата к приему короткодействующего верапамила у больной развился пароксизм фибрилляции предсердий (на фоне приема Верогалида пароксизмов фибрилляции предсердий зарегистрировано не было).

    Верогалид — современная лекарственная форма верапамила — хорошо переносится больными.

Благодаря равномерности концентрации препарата в крови в течение суток обеспечивается стабильный контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений и антиангинальный эффект.

Препарат способен контролировать не только ПРАВУТ, предсердную тахикардию, но и, возможно, пароксизмальную форму фибрилляции предсердий — благодаря способности удлинять рефрактерный период миокарда предсердий. Однако последнее предположение требует дальнейшего более тщательного подтверждения.

  • Эффективность Верогалида выше эффективности короткодействующего верапамила в отношении контроля частоты сердечных сокращений, артериального давления, ангинозных эпизодов и профилактики суправентрикулярных аритмий.
  • источник