Меню Рубрики

Дилтиазем дозы для кошек

  • Название лекарственного препарата: Дилтиазем
  • Латинское название фармакологического средства: Diltiazemum (родительный падеж Diltiazemi)
  • Химическое название действующего вещества: (2S-цис)-3-(Ацетокси)-5-[2-диметиламино)этил]-2,3-дигидро-2- (4-метоксифенил)-1,5-бензотиазепин-4(5Н)-ОН гидрохлорида. Производное бензотиазепина
  • Физико-химические свойства: действующее вещество белого или почти белого цвета. Хорошо растворяется в воде, хлороформе, метаноле. Мелкие кристаллы, имеет горький вкус
  • Брутто-формула дилтиазема: C22H26N2O4S
  • Фармакологическая группа: Блокатор кальциевых каналов
  • Фармакологические эффекты: гипотензивный, антиангинальный, антиаритмический
  • Объект применения: собаки, кошки, человек
  • Где приобрести: медицинские аптеки
  • Форма выпуска: таблетки по 60 и 90 мг; капсулы пролонгированного действия по 180 мг
  • Аналоги, синонимы, торговые названия: Диакордин, Дилкардия, Дилтиазем-ретард, Блокальцин, Алтиазем® РР, Дилтазем СР, Дилтиазем-Ланнахер, Тиакем, Кардил, Дилтиазем-Тева, Дилтиазем-ратиофарм, Зильден, Дильрен, Дильцем, Кортиазем

Препарат угнетает вход ионов кальция в фазу деполяризации клеток миокарда и клеток гладких мышц сосудов и вызывает блокаду кальциевых каналов L-типа. Вследствие ингибирования медленных деполяризующих потоков ионов кальция в клетки сосудов и кардиомиоциты дилтиазем тормозит генерацию потенциала действия и блокирует процессы «возбуждения и сокращения». Лекарственное средство снижает частоту сердечных сокращений, систолическую функцию миокарда левого желудочка и тормозит проведение кардиоимпульса по проводящей системе. Дилтиазем расширяет кровеносные сосуды, снижает сосудистое сопротивление в периферических сосудах. Лекарственное средство имеет дозозависимое действие относительно снижения артериального давления крови, является эффективным для коррекции легкой и умеренной формы артериальной гипертензии. Степень гипотензивного действия достоверно коррелирует с исходной степенью артериальной гипертензии. У кошек, собак и у людей при нормальных значениях артериального кровяного давления, установлено лишь незначительное его снижение. Гипотензивный эффект препарата манифестируется как в вертикальном, так и в горизонтальном положении тела в пространстве. Рассматриваемое фармакологическое средство практически не провоцирует формирование рефлекторной тахикардии и постуральной артериальной гипотензии. При физических нагрузках препарат практически не влияет на максимальную частоту сердечных сокращений.

При продолжительном применении препарата не сопровождается стимуляцией активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышением в сыворотке крови катехоламинов. Дилтиазем нивелирует периферические и ренальные эффекты ангиотензина II. Антиангинальное действие обусловлено снижением потребности кардиомиоцитов в Оксигене на фоне снижения системного артериального давления и частоты сердечных сокращений, расширением сосудов эпикарда, способностью ликвидировать спазм коронарных артерий.

Также следует добавить, что дилтиазем расширяет коронарные сосудов в дозе, не вызывающей негативного эффекта на сократимость миокарда. Препарат эффективен при наджелудочковых тахикардиях, что обусловлено увеличением продолжительности проведения в предсердно-желудочковом узле и увеличением функционального и эффективного рефрактерного периода в атриовентрикулярном узле. При нормальном начальном уровне частоты сердечных сокращений фармакологическое влияние дилтиазема на атриовентрикулярный узел минимальное.

Препарат замедляет частоту ритма желудочков у людей и собак с высокой частотой сердечных сокращений при трепетании предсердий и мерцательной аритмии. При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии препарат приводит к восстановлению нормального синусового ритма, при тахикардиях с реципрокным проведением и узловых тахикардиях, в частности синдроме WPW лекарственное средство купирует циркуляцию возбуждения по механизму re-entry.

Продолжительное применение дилтиазема характеризуется недостоверным увеличением на электрокардиограмме продолжительности атриовентрикулярного проведения интервала PQ. При синдроме слабости синусного узла достоверно увеличивает продолжительность синусового цикла. При трепетании предсердий и тахисистолической форме атриальной фибрилляции при болюсном введении эффективно снижает частоту сердечных сокращений, при этом фармакологический эффект развивается через 3 мин, с достижением максимума в течение 2–7 минут.

Снижение частоты сердечных сокращений длится в течение 60–180 минут. При осуществлении продолжительного инфузионного способа введения дилтиазема снижение частоты сокращений сердца отмечается у большинства людей, собак и кошек. При этом после введения терапевтический эффект сохраняется в течение 30-300 минут. Эффективность препарата относительно фармакологической кардиоверсии при пароксизмальной форме суправентрикулярной тахикардии составляет 88%. Восстановление синусового ритма при этом отмечается в течение 180 секунд.

У пациентов с сердечной недостаточностью, кардиомиопатией, инфарктом миокарда, гипертрофической кардиомиопатии (выраженные изменения миокарда диффузного характера) дилтиазем не снижает конечно-диастолическое давление крови в полости левого желудочка и давление заклинивания в капиллярах легких и контрактильность миокарда левого желудочка. На гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта рассматриваемый блокатор кальциевых каналов практически не оказывает влияния.

При продолжительном применении людям, собакам и кошкам дилтиазема в течение 8-12 месяцев толерантности к терапии не возникает и липидный профиль плазмы крови остается стабильным. У пациентов с артериальной гипертензией при длительном применении препарата возможна частичная регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка. В стандартных дозах данный блокатор кальциевых каналов не оказывает влияние на показатели смертности. Следует отметить, что при наличии застоя в легких однако прием лекарственного средства достоверно повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений. У людей, больных инфарктом миокарда в острую стадию, при осуществлении интенсивной тромболитической терапии с применением активатором плазминогена в 5 раз возрастает риск возникновения геморрагических осложнений.

Дилтиазем отлично адсорбируется из органов желудочно-кишечного тракта (свыше 90% дозы. Биодоступность препарата – 40-45%. Отмечен феномен «первого прохождения» через печень. При использовании таблетированных форм максимальная концентрация препарата в плазме крови достигается через 120–240 минут, при использовании капсулированных форм — 190–260 минут, при приеме ретардной формы 300–420 минут. Распределения препарат по организму в объеме 5,3 л/кг.

При внутривенном применении время полувыведения действующего вещества составляет 60–180 минут, 180–270 минут (таблетированные формы), 300–420 минут (форма ретард), 440–880 минут (капсульная форма). Связывается с протеинами плазмы на 70–80% (30% — с альбумина ми; 40% — с кислыми α-гликопротеинами). При быстрой внутривенной инъекции фармакологический эффект формируется в течение 3 минут, при применении капсульных пролонгированных форм — через 2–3 ч, при использовании таблетированных форм — 30–60 минут. При пероральном применении дилтиазем действует в течение 4–8 часов (таблетки) и 12–24 часов (пролонгированная капсульная форма). Кроме конъюгации дилтиазема гидрохлорид метаболизируется в гепатоцитах путем деметилирования и деацетилирования с участием фермента цитохрома P450. После перорального применения в плазме крови обнаруживаются два основных метаболита — дезметилдилтиазем и деацетилдилтиазем. Деацетилированный метаболит дилтиазема способен к кумуляции, но является неплохим коронарным артериодилататором. При однократном внутривенном использовании данные метаболиты в плазме крови не выявляются. Препарат концентрируется в желчи, обладает энтерогепатической циркуляцией. Выведение дилтиазема и его метаболитов происходит преимущественно (65%) через органы желудочно-кишечного тракта. На 35% препарат экскретируется почками. В урине анализами выявляются пять метаболитов и незначительное количество (2–4%) нативного препарата. Лекарственное средство хорошо проникает в грудное молоко. При продолжительном пероральном применении увеличивается биодоступность препарата и снижается клиренс. Данные факты могут привести к кумуляции, потенцированию терапевтических и побочных эффектов.

По результатам доклинических испытаний на мышах и крысах, а также на бактериальной модели в тестах in vitro, не обладает мутагенной и канцерогенной активностью. При доклиническом и клиническом испытании на мышах, крысах, кроликах при применении дилтиазема в 5–10-кратно превышающих стандартные человеческие дозы, вызывал гибель приплода и эмбрионов, аномалии развития и формирования скелета и снижал выживаемость новорожденных крысят. При передозировке препарата экспериментальным животным в 20 и более раз достоверно повышается риск мертворождений.

Согласно инструкции по применению дилтиазема у собак, кошек и человека установлены ряд показаний:

  • артериальная гипертензия (моно- или комбинированная терапия с другими антигипертензивными препаратами)
  • диабетическая нефропатия (если есть противопоказания относительно использования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента)
  • пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
  • у людей стенокардия (вазоспастическая, стабильная)
  • профилактика коронароспазма (при операции аортокоронарного шунтирования или коронароангиографии)

Перорально стартовая доза по 30 мг 3–4 раза в день. Если есть необходимость максимальная суточная доза может достигать 240-360 мг. При почечной и (или) печеночной недостаточности, а также при пожилом возрасте пациента стартовая суточная доза 60 мг, разделенная на 2 приема. Пролонгированные (ретардные) формы препарата назначают по 90 мг 3 раза в день или по 120–180 мг 2 раза в день, или по 200–300 мг 1 раз в день. Максимальная доза лекарственного средства составляет 360 мг в сутки.

Информация относительно дозирования дилтиазема гидрохлорида для собак и кошек. Медикаментозное лечение никогда не следует проводить без предварительной консультации с ветеринаром.

Dilacor® или Cardizem CD® (длительно действующие формы дилтиазема) могут быть рекомендованы для удобства дозирования 1 раз в день для кошек и два раза в день для собак.

Стандартная доза дилтиазема, используемая собакам, составляет от 0,5 до 1,0 мг/кг) каждые восемь часов. Однако доза может сильно варьировать в зависимости от реакции и основного заболевания. Когда собакам используются препараты с замедленным высвобождением, рекомендуемая доза составляет 3 до 5 мг/кг) перорально два раза в день. Доза может сильно варьировать в зависимости от характера основного заболевания сердца и ответа собаки на лечение.

Стандартная доза дилтиазема для кошек составляет 7,5 мг до 15 мг на кошку два-три раза в день. Если используется препарат дилтиазема с замедленным высвобождением, то рекомендуется использовать дозу от 30 до 45 мг на кошку перорально один раз в день.

Инъекционная версия препарата используется для экстренного лечения суправентрикулярных аритмий.

Часто дилтиазем назначают с другими препаратами, особенно это касается мелких домашних животных, которые проходят лечение по поводу сердечной недостаточности или аритмии (нарушение сердечного ритма). В таких ситуациях может рекомендоваться более низкая стартовая доза для того, чтобы собака или кошка приспособились к новому препарату.

Продолжительность введения зависит от состояния, схемы терапии, реакции на лечение и развитие каких-либо побочных эффектов. После длительного применения дилтиазема собакам и кошкам, отмена препарата должна происходить постепенно.

Согласно инструкции по применению дилтиазема человеку, собакам и кошкам установлен ряд абсолютных противопоказаний:

  • гиперчувствительность и аллергические реакции
  • беременность
  • кормление грудью
  • кардиогенный шок
  • тяжелая артериальная гипотензия
  • синдром малого выброса левого желудочка
  • застоя в легких
  • синусовая брадикардия
  • синдром дисфункции синусного узла
  • синоатриальная блокада
  • атриовентрикулярная блокада
  • синдром Лауна-Ганонга-Левина или WPW с пароксизмами трепетания мерцания или предсердий

Относительные противопоказания к использованию дилтиазема:

Атриовентрикулярная и синоатриальная блокада I степени, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелый аортальный стеноз, нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада правой или левой ножки пучка Гиса), ренальная и/или гепатическая недостаточность, детский и пожилой возраст.

Дилтиазем противопоказан в период беременности.
При назначении лекарственного препарата грудное вскармливание прекращают.

Инструкцией по применению дилтиазема у человека, собак и кошек установлен ряд побочных эффектов.

Со стороны органов нервной системы и чувств:

  • головокружение
  • атаксия
  • угнетение
  • мигрень
  • слабость
  • астения

Со стороны органов мочеполового тракта:

  • иногда эректильная дисфункция
  • периферические отеки

Со стороны органов сердечно-сосудистой системы, кроветворения, гемостаза):

  • перманентная гипотензия
  • брадикардия
  • блокады I степени
  • снижение минутного объема сердца
  • эозинофилия
  • синкопе
  • потеря сознания
  • у людей — гиперидроз
  • у собак и кошек – гиперемия и эритема кожи
  • кожная сыпь
  • кожный зуд
  • экссудативная эритема

Со стороны органов желудочно-кишечного тракта:

  • диарея
  • запор
  • диспепсия
  • изжога
  • тошнота
  • гиперплазия десен

Прочие: в сыворотке повышение активности трансаминаз (АлАТ, АсАТ), ЩФ и ЛДГ, повышение концентрации глюкозы.

  • Инъекционная форма дилтиазема фармако-химически несовместима в одном шприце с фуросемидом.
  • Нивелирует нефротоксическое действие циклоспорина A.
  • Может потенцировать угнетение средств для наркоза относительно проводимости, сократимости и автоматизма сердца.
  • Циметидин способствует повышению уровня дилтиазема в плазме крови.
  • Дигоксин оказывает синергизм при тахисистолической форме фибрилляции предсердий.
  • Дилтиазем увеличивает концентрацию дигоксина, теофиллина, карбамазепина, циклоспорина А в плазме крови.
  • Противоаритмические препараты и, особенно, β-блокаторы потенцируют брадикардию, гипотензию, развитие блокад и клинических признаков сердечной недостаточности.
  • Препараты для лечения артериальной гипертензии потенцируют гипотензивные эффекты дилтиазема.

Передозировка дилтиаземом может вызвать такую симптоматику: гипотензия, брадикардия, сердечная недостаточность и интракардиальная блокада.

  • зондирование и промывание желудка
  • использование сорбентов, гемосорбция, плазмаферез
  • антидотные свойства имеет внутривенная инъекция препаратов кальция (включая кальция глюконат)
  • симптоматическое лечение — введение изопротеренола, атропина, добутамина (дофамина) диуретиков, инфузия растворов электролитов и коллоидов.

Препарат используют с особой осторожностью при нормализации сердечного ритма сердца у людей, собак и кошек с нарушениями гемодинамики или в комбинации с лекарственными средствами, которые снижают сократимость, ОПСС и угнетают проводимость кардиоимпульса по миокарду.

Если применяется дилтиазем в виде пролонгированных или ретардных форм, то внутривенное введение β-адреноблокаторов не рекомендуется.

При продолжительной внутривенной инфузии, необходима проведение постоянного мониторинга артериального давления и электрокардиограммы.

Парентеральное применение должно проводится при наличии оборудования и средств (в частности, дефибриллятор) для проведения адекватных реанимационных мероприятий.

Дилтиазем имеет ряд аналогов, синонимов, торговых названий: Дилтиазема гидрохлорид, Алтиазем® РР, Диакордин, Дилкардия, Блокальцин, Дилтазем СР, Дилтиазем-Ланнахер, Дилтиазем-ретард, Тиакем, Дилтиазем-Тева, Дилтиазем-ратиофарм, Кардил, Дильрен, Дильцем, Зильден, Кортиазем

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

источник

Зорина А.И., кандидат медицинских наук, ветеринарный врач.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное заболевание сердца, характеризующееся концентрической гипертрофией стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки без дилатации его полости.
ГКМП представляет собой наиболее частую причину сердечной недостаточности, артериальной тромбоэмболии и внезапной смерти у кошек.

Этиология до конца не выяснена. Идентификация семей кошек с ГКМП позволяет предположить генетическую природу заболевания.
В качестве возможных этиологических механизмов ГКМП рассматривают патологическое влияние катехоламинов на миокард и нарушение метаболизма кальция в миокарде, аномалии коллагена и межклеточного матрикса, аномалии сократительного белка миозина и других саркомерных белков, избыток гормона роста.

Патогенез
ГКМП представляет собой первичное нарушение диастолической функции, в основе развития которой лежит повышение регидности стенки левого желудочка (вследствие концентрической гипертрофии) и нарушение диастолического расслабления миокарда. Повышение регидности левого желудочка требует высокого давления наполнения, в результате чего давление в желудочке и в предсердии повышается; левое предсердие увеличивается. Геометрические изменения левого желудочка, папиллярных мышц, аномальное движение передней створки митрального клапана в систолу препятствуют полному сближению створок клапана, что приводит к митральной недостаточности; давление в левом предсердии повышается ещё более. Развивается сопротивление наполнению желудочков, которое приводит к нарушению диастолической функции сердца. Эластичность гипертрофированного миокарда снижается, уменьшается и деформируется полость левого желудочка, что приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда.
У кошек с ГКМП наблюдается снижение объема вследствие вторжения утолщенного миокарда в просвет левого желудочка. Постнагрузка в результате уменьшения объема и увеличения толщины стенки левого желудочка снижается также, соответственно снижается и объем. Как следствие — снижение ударного объема.
У кошек с ГКМП нарушение наполнения левого желудочка проявляется одышкой вследствие отека легких; летаргией, обмороками или внезапной гибелью вследствие снижения ударного объема. В результате нарушения нормального кровотока в левом предсердии могут наблюдаться циркуляторный стаз и тромбоэмболия.

Породная предрасположенность: ГКМП описана у кошек всех пород; документально подтверждена у персидских кошек и

Возраст: 6 месяцев-16лет; самцы болеют чаще, чем самки

Клинические признаки: одышка, анорексия, летаргия, непереносимость физических нагрузок, рвота, коллапс, парез или паралич задних конечностей (при тромбоэмболии), внезапная смерть. Кашель у кошек при кардиомиопатии наблюдается редко и обычно сопровождает легочные заболевания (инфекции, астму, легочные и сердечные гельминтозы).

Физикальное обследование

  • ритм галопа у большинства животных
  • систолический шум и усиление верхушечного толчка у многих животных
  • приглушенные тоны сердца, частое и поверхностное дыхание при плевральном выпоте
  • одышка, усиление дыхательных шумов и крепитация при отеке легких
  • парез\паралич задних конечностей, цианоз подушечек лап и когтевых лож, отсутствие пульса на бедренной артерии при тромбоэмболии соответствующей артерии

Дифференциальный диагноз

  • гипертиреоз
  • стеноз аорты
  • артериальная гипертензия
  • акромегалия
  • при плевральном выпоте: инфекции, новообразования, пиоторакс, хилоторакс

Рентгенография грудной полости

  • увеличение левого предсердия и левого желудочка
  • увеличение обоих предсердий и левого желудочка
  • застойные явления и\или отек легких
  • у асимптоматичных кошек рентгенограммы могут быть в пределах нормы

Электрокардиография.

  • отклонение электрической оси влево
  • расширение левого предсердия (зубец Р более 0,04 сек)
  • расширение левого отдела сердца (зубцы Р, QRS более 0,06 сек)
  • предсердная и желудочковая экстрасистолии (наличие преждевременных Р и )
  • AV-блокады
  • синусовая тахикардия, у некоторых кошек с ГК наблюдается синусовая брадикардия

Эхокардиография (наиболее чувствительный метод для диагностики ГКМП)

  • гипертрофия межжелудочковой перегородки (более 6 мм в диастолу)
  • гипертрофия задней стенки левого желудочка (более 6 мм в диастолу)
  • гипертрофия папиллярных мышц
  • расширение левого предсердия
  • уменьшение полости левого желудочка
  • движение передней створки митрального клапана в систолу
  • фракция выброса не изменена, либо увеличена
  • тромбы в левом предсердии (редко)

Гипертрофия может быть симметричной — утолщены межжелудочковая перегородка и задняя стенка левого желудочка, либо асимметричной — утолщена межжелудочковая перегородка, или задняя стенка левого желудочка.
Диагностика ГКМП более сложна у кошек с незначительной или асимметричной гипертрофией — в таких случаях следует обязательно исключить другие причины гипертрофии миокарда и межжелудочковой перегородки.

Терапия
— ограничение физической активности, исключение стрессов,
инициальная терапия кошек при ГКМП
— диуретик фуросемид: доза 1–2 мг\кг ПО, , каждые 8- 24 ч; при отеке легких, плевральном выпоте — 4 мг\кг В\В.
Следует помнить, что кошки высокочувствительны к фуросемиду, при его применении возникает риск дегидратации, преренальной азотемии, гипокалемии, поэтому после устранения отека легких дозу снижают до минимально эффективной (обычно 1 мг\кг веса); при бессимптомном течении болезни фуросемид не назначают
-при значительной плевральной эффузии — торакоцентез
-нитроглицериновая 2% мазь: в дозе 0,6–1,2 см каждые 6–8 ч. Мазь наносят на лишенную шерсти область (паховую, внутреннюю поверхность уха). Нитроглицерин расширяет вены, снижает давление наполнения предсердий, способствует устранению отека легких и плеврального выпота -бронходилататор теофиллин: 4 мг\кг каждые 8–12 ч -блокатор кальциевых каналов дилтиазем: 7,5–15 мг ПО каждые 8 ч, либо 10 мг\кг каждые 24 ч. Препарат замедляет синусовый ритм, купирует наджелудочковые аритмии, улучшает диастолическое расслабление миокарда, расширяет коронарные и периферические сосуды, препятствует агрегации тромбоцитов; у некоторых кошек способствует уменьшению гипертрофии и размеров левого предсердия
-бета- адренэргические блокаторы пропранолол (2,5 — 10 мг ПО каждые 8–12 ч) или атенолол (6,25–12,5 мг ПО каждые 12–24 ч); замедляют синусовый ритм (при синусовой аритмии более эффективны, чем дилтиазем), купируют предсердные и желудочковые аритмии, препятствуют агрегации тромбоцитов. Экспериментально показано: блокаторы кальциевых каналов, в частности дилтиазем, является более эффективным препаратом при лечении ГКМП у кошек по сравнению с .
— если несмотря на лечение или блокаторами кальциевых каналов тахикардия сохраняется, можно применять комбинированную терапию этими препаратами. Побочные эффекты: брадикардия и гипотензия. Постоянная терапия
-фуросемид: доза 1 мг\кг веса каждые 24 ч; если отек легких и застойные явления нивелированы, то у большинства кошек фуросемид можно отменить
-дилтиазем: доза 1,75 -2,5 мг\кг ПО, либо атенолол в дозе 6,25 мг ПО
При развитии правосторонней сердечной недостаточности (бивентрикулярной сердечной недостаточности) применяют фуросемид (до 4 мг\кг веса) +\- гидрохлортиазид 1–2 мг\кг, либо спиронолактон 2–4 мг\ кг ПО, дигоксин в дозе 0.01 мг\кг ПО каждые 48 ч, но при условии отсутствия обструкции кровотока левого желудочка. Следует учитывать, что дигоксин при ГК у кошек применяют только при развитии правосторонней сердечной недостаточности, поскольку он усугубляет обструкцию кровотока левого желудочка и усиливает ишемию миокарда.
Применение других препаратов
— эналаприл: в дозе 0,5 мг\кг каждые 24–48 ч. Рекомендуют применять при рецидиве застойной сердечной недостаточности. Следует учитывать, что артериальные вазодилататоры (гидралазин в большей степени) способствуют обструкции кровотока левого желудочка и гипотензии
— варфарин: доза 0,5 мг каждые 24 ч с последующей подтитровкой дозы до минимально эффективной; препарат уменьшает риск тромбоэмболии. Следует учитывать, варфарин увеличивает риск спонтанных кровотечений, что требует тщательного наблюдения за протромбиновым временем. Прогноз: зависит от ответа на терапию, наличия тромбоэмболии, прогрессирования заболевания, наличия аритмий. При фибрилляции предсердий, рефрактерности бивентрикулярной сердечной недостаточности и тромбоэмболии прогноз плохой.

Читайте также:  Недигидропиридиновые антагонисты кальция верапамил

источник

Гипертрофическая кардиомиопатия считается одной из частых патологий у представителей семейства кошачьих. Болезнь характеризуется изменением стенок желудочков сердца, их утолщением, что вызывает уменьшение внутреннего объема сердечных камер и провоцирует снижение объема крови, перекачиваемой по сосудам. Заболевание опасно такими осложнениями, как тромбоэмболия, отек легких, острая сердечная недостаточность. В некоторых случаях патология заканчивается внезапной смертью.

Гипертрофические изменения стенок бывают:

  • самостоятельным заболеванием, не имеющим точной причины возникновения;
  • второстепенными, вызванными другими патологиями.

Считается, что сердечное нарушение у котов имеет генетическое происхождение. Чаще других от заболеваний сердца страдают мейн-куны, сфинксы и представители породы рэгдолл. В их хромосомном наборе найдены мутирующие (дефектные) гены, способные вызвать патологию.

Кардиомиопатию диагностируют у 45% котов, наблюдаемых по поводу сердечной недостаточности. Кроме генетической предрасположенности, существует ряд факторов, способных спровоцировать развитие гипертрофической кардиомиопатии. Основными из них считаются:

  • врожденные сердечные аномалии, например, «бычье сердце», когда стенки органа утолщены и само сердце увеличено;
  • аномалии эндокринной системы, связанные с не контролированной выработкой гормонов щитовидной железы. Гиперактивность щитовидки вызывает тахикардию, в результате чего ухудшается трофика сердечных тканей и происходит их утолщение. Повышенная выработка гормона роста, присутствующая при акромегалии, также вызывает утолщение сердечных стенок;
  • высокое артериальное давление способствует усиленному износу мышечной ткани сердца;
  • раковые состояния также оказывают влияние на работу сердца. Например, лимфома сопровождается поражением различных внутренних органов, в том числе сердца;
  • болезни бронхо-легочной системы провоцируют уменьшение поступления кислорода к органам и тканям, что приводит к изменениям в ритме сердца и его состоянии;
  • дефицит таурина в рационе. Данная аминокислота приводит к уменьшению нагрузок на сердечную мышцу, защищает сердечные ткани от повреждений, оказывая противоишемическое воздействие. При недостатке таурина функциональность сердца нарушается;
  • длительные интоксикации организма. Например, передозировка лекарственных средств или отравление продуктами жизнедеятельности глистов.

Чтобы поставить диагноз, ветеринар назначает ультразвуковое исследование. Но УЗИ оказывается не всегда достоверным. Ультразвук показывает значительные отклонения, когда состояние становится достаточно серьезным. Поэтому для раннего выявления болезни предусмотрены специальные тесты на генетику.

Особенно актуальными генетические тесты становятся для представителей мейн-кунов и рэгдоллов. Для выявления генетической предрасположенности животным проводят тесты (по анализу крови или мазку из ротовой полости) и обязательно назначают ультразвуковое сканирование.

Дополнительными методами подтверждения болезни могут быть:

  • рентгенография грудного отдела;
  • электрокардиография.

Питомцы из пород, входящих в группу риска, должны периодически проходить обследование, даже если симптомы болезни отсутствуют. Животные, которым предстоит проведение хирургического вмешательства с использованием наркоза, должны обследоваться на наличие гипертрофической кардиомиопатии.

По эхокардиограмме выявляют две формы ГКМП у котов:

  • необструктивная, связанная с диастолической дисфункцией. Нарушение происходит из-за ухудшения релаксации миокарда;
  • обструктивная, вызванная препятствием оттока крови из левого желудочка. Эта форма патологии способствует прогрессированию гипертрофических изменений в левом желудочке.

Дифференциальная диагностика проводится для исключения следующих заболеваний у котов:

  • гипертензия или гипертония, связанные с повышением артериального давления;
  • гипертиреоз, возникающий при нарушении работы щитовидной железы;
  • акромегалия, спровоцированная опухолью гипофиза;
  • астматическое состояние или запущенная форма бронхита;
  • врожденный порок сердца;
  • дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии;
  • раковая опухоль;
  • аномалии сердечного ритма.

Основные симптомы гипертрофической кардиомиопатии обычно возникают после нагрузки или стрессовой ситуации. Владельцы отмечают, что животное ведет себя неестественно. Появляются признаки, косвенно свидетельствующие о сердечной недостаточности:

  • учащенное дыхание;
  • шумное дыхание с открытой пастью, когда кажется, что коту не хватает воздуха.

Под стрессовой ситуацией подразумевается перевозка животного, длительное путешествие, посещение ветеринара. Изредка симптомы сердечной недостаточности появляются после усиленной игры питомца.

Вторичную форму болезни часто диагностируют у питомцев среднего возраста (5-8 лет), но это не означает, что более молодые животные застрахованы от кардиологического отклонения. Заболевание может протекать в легкой форме, поэтому симптоматика долгое время остается незамеченной. Даже на рентгеновских снимках сердце выглядит нормальным.

Дополнительными признаками патологии у животного могут считаться следующие:

  • снижение активности питомца, его вялость, постоянная апатия;
  • уменьшение температуры тела (гипотермия);
  • обморочные состояния, приступы удушья, сопровождающиеся нитевидным пульсом;
  • цианоз слизистых оболочек. Синюшный цвет говорит о кислородном голодании тканей;
  • скопление жидкости (отечность) в брюшине и грудной клетке;
  • недостаточный набор веса у молодых питомцев, отставание в физическом развитии;
  • кашель, вызванный давлением сердца на трахею. При рефлекторном кашле животное расставляет пошире передние лапы. Вытянутая шея и неестественная поза позволяет улучшить легочную вентиляцию;
  • волочение задних конечностей. Парализация возникает при закупорке тромботическим сгустком сосудов таза;
  • внезапная смерть, наступившая беспричинно.

Сердечная мышца по неизвестной причине начинает утолщаться. На этом фоне отмечается уменьшение внутреннего объема левого желудочка. Сердце перестает прокачивать необходимое количество крови, что создает превышение давления в предсердии. Это становится причиной повышения давления в сосудах, ведущих к легким. По мере прогрессирования болезни в плевральной полости скапливается экссудат, что вызывает развитие отека легких.

Очень опасным осложнением может стать тромбоэмболия. Кровяной сгусток, появившийся в левом предсердии, перекрывает сосуд, например, в области бедренной артерии. При этом характерным признаком является внезапное волочение задних лап и болезненность. Питомец начинает заунывно мяукать. В этой ситуации выздоровление кота или его смерть напрямую зависят от быстроты обращения к ветеринару и правильных врачебных назначений.

Летальность при развитии такой ситуации очень велика. Реагировать нужно немедленно. Чем быстрее животное будет доставлено в клинику, тем больше шансов на выздоровление. Но даже те питомцы, которым удалось выжить, буквально через несколько месяцев сталкиваются с повторным развитием аналогичной ситуации. Рецидив болезни практически не дает шансов на излечение.

При гипертрофической кардиомиопатии у котов и кошек необходима комплексная терапия. Кроме медикаментозного лечения, необходимо изменение рациона.

Животное, находящееся в тяжелом состоянии, обязательно госпитализируют в стационар. Для насыщения организма кислородом и стабилизации показателей работы сердца питомца помещают в бокс, где постоянно подается кислород.

Если в легких обнаружено скопление жидкого экссудата, проводят торакоцентез (удаление жидкости). Владельцам необходимо проведывать своего любимца во время лечения в стационаре, чтобы питомец не чувствовал себя брошенным. При поддержке близких выздоровление наступит быстрее.

Гипертрофия связана с диастолической дисфункцией, поэтому требуется восстановление именно диастолического показателя. Длительность диастолы находится в обратной пропорциональности от сердечного ритма. Значит, требуется назначение препаратов, снижающих ЧСС (частоту сокращений сердца).

Также используются средства, препятствующие тромбообразованию и купирующие застой экссудата в легких. Перечень групп препаратов, назначаемых при кардиомиопатии:

  1. Бета-блокаторы. Лекарства этой группы приводят к уменьшению ЧСС и используются для устранения тахиаритмии. Уменьшение потребности миокарда в кислороде особенно важно при ишемическом состоянии или инфаркте миокарда. Из всех бета-блокаторов чаще всего используют Атенолол. Не рекомендуется назначать неселективные бета-блокаторы до снятия отека легких. У отдельных котов назначение Пропранолола вызывает уменьшение аппетита и летаргию.
  2. Блокаторы кальциевых каналов. Лекарственные вещества, относящиеся к этой группе, способствуют снижению ЧСС и влияют на расслабление сердечных мышц. Для лечения котов используют Дилтиазем, Кардизем.
  3. Тромболитические средства. При тромбоэмболии необходимо восстановить кровоток и предотвратить прогресс болезни. Для стабилизации состояния назначают инфузионное лечение, а для растворения тромбов используют Альтеплазу. При полном перекрытии сосуда показано хирургическое удаление тромба.
  4. Антиагреганты. Для предотвращения тромбообразования необходимы средства, разжижающие кровь. Обычно назначают Аспирин-Кардио, Гепарин.
  5. Ингибиторы АПФ. Препараты помогают уменьшить размер левого предсердия и толщину перегородки. К наиболее популярным средствам относят Эналаприл, Беназеприл.
  6. Диуретические препараты. Назначаются для уменьшения отеков и выведения жидкости из организма. Обычно используется Фуросемид, Темисал, Эуфиллин.
  7. Таурин и витамины, содержащие его. Лекарственные тауринсодержащие средства необходимы для улучшения состояния сердечно-сосудистой системы и разжижения крови. Рекомендуется использовать витаминные средства известных производителей (Доктор ZOO, Ceva).

Животным со слабовыраженной симптоматикой показано:

  • снижение или ограничение нагрузки;
  • уменьшение приема соли с продуктами питания;
  • применение антиаритмических средств (Аспирин, Варфарин, Гепарин);
  • использование Фуросемида при отеках;
  • назначение бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

При хронической форме болезни кроме лечения, необходимо проводить мониторинг частоты дыхания и сердечных сокращений, а также контролировать функцию почек.

Для улучшения самочувствия животных с сердечно-сосудистыми патологиями необходимо пересмотреть их рацион. Принцип диеты состоит в исключении из нее соли. Соль способствует задержке жидкости в организме, поэтому провоцирует отечность.

Дополнительно к корму, предназначенному для кошек с сердечно-сосудистыми патологиями, следует приобретать витаминные комплексы. Они помогут обогатить рацион необходимыми питательными веществами.

Чтобы не столкнуться с проблемой кардиомиопатии у питомца, необходимо придерживаться некоторых советов:

  • перед приобретением котенка необходимо уточнить у заводчика, нет ли наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым патологиям. В хороших питомниках животных регулярно обследуют, делают УЗИ сердца. Котов с диагностированной гипертрофической кардиомиопатией в обязательном порядке исключают из разведения;
  • своевременная вакцинация животных помогает предупредить развитие инфекционных болезней, которые косвенно сказываются на здоровье сердца;
  • посещение ветеринарной клиники 1 раз в полугодие позволяет на ранних стадиях выявить любые отклонения в здоровье любимца семьи. Поэтому не следует пренебрегать визитами к ветеринару;
  • представители пород, склонных к развитию кардиомиопатии, должны регулярно (не реже 1 раза в год) проходить ультразвуковое исследование сердца. УЗИ назначают с 6-месячного возраста;
  • правильное питание является залогом хорошего самочувствия кота. Поэтому на кормах для животного экономить не следует, иначе эта экономия обернется тратами на походы к ветеринару и длительное лечение. При покупке корма следует обратить внимание на наличие в нем таурина, L-карнитина и жирных кислот.

Придерживаясь простых профилактических правил, можно обезопасить кошку от такого тяжелого и опасного заболевания, как гипертрофическая кардиомиопатия.

источник

150 мл , писала раза 3-4 в сутки, стул – 1 раз в 2 дня. Изредка бывали трудности при походах в туалет – не с 1-го раза, попросится, посмотрит на лоток и уйдет, или кал как «козьи как.». Во сне иногда стонет. Бывает вдруг начинает мелко дрожать и усиленно дышать (при отсутствии каких-либо раздражителей). Рвота только на сухой корм и очень редко разово видимо шерстью.
6. В мае обратились к врачу, сдали анализы. Ответ – ХПН, кошка старая, все снова вырастет и все бесполезно. Назначили – Цитостат 2р в день по 1 табл, КотЭрвин – по 2 мл 2 раза в день. Начали прием 27.05.13.
В начале июня ушли к другому врачу (где делали операцию раньше). Сдали анализы —
МОЧА
Уд.вес 1025
Белок, сахар, ацетон – нет
Реакция — ↓5,0
Лейкоциты 2-3
Эритроциты 0-1
Эпителий п/м 0-1
Соли – мочев ++

ОАК
Эритроциты – 4.4.(4.5 – 5.5 мм)
Гемоглобин – 121 (100)
Цветной показ. – 27 (0.1)
Что это не знаю – между колонкой Ретикулоциты и Пластинки Бицицено(без заголовка) — 41
Лейкоциты 21.7 (6-8000)
Эозинофилы 2 (норма 3)
Нейтрофилы –
-Палочкояд – 6 (6)
-Сегмент 73 (63)
Лимфоциты 14 (23)
Моноциты 5 ( 6)
Оседание эритр. 14

БИОХИМИЯ
билирубин (мкмоль) 8 (2-8)
глюкоза (мкмоль/л) 4.6 (3.4,- 6.9)
щелочная фосфатаза (МЕ/л) 106 (12-65)
натрий сыворотки ((ммоль/л) 140 (146-158)
калий сыворотки (ммоль/л) 4.64 (3.8 – 5.3)
мочевина ((ммоль/л) 18.5 (5-11)
амилаза (е/л) 670 (371-1192)
креатинин (мкрмоль/л) 0.167 (0.048-0.165)
Общий белок (г/л) 49.7 (55-80)
АлТ (МЕ/л) 54 (8-52)
АсТ (Ммольл10.8 (9-39).
ЛДГ – (е/л) 246 (35-255)
Назначили леспефлан – 1 мл 2 раза в день и оставить КотЭрвин. По анализам сказали, что возможны проблемы с сердцем. Но нужно срочно оперироваться по ОМЖ. Мы сделали дообследование (в другой клинике).
Показали там свои анализы и сделали УЗИ сердца, УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки 09.06.13.
УЗИ СЕРДЦА
Показатель Результат
Нарушение ритма Визуализируется
Жидкость в грудной полости Не обнаружена
ЛП 1.5
ПП 1.5
МЖС систола 0.72
МЖС диастола 0.47
ПЖ 0.97
ЛЖ 1.17 см Стенка наружная 0.85-с, 0.52-д
Ао 0.82
Дополнительно В области верхушки сердца под перикардом визуализировано полостное образование 13/7.8 мм наполненное анэхогенной жидкостью без взвеси
ЗАКЛЮЧЕНИЕ — ГКМП, новообразование на сердце.

УЗИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Показатель Результат
Печень Однородна, гипоэхогенна, не увеличена, зернистый и сосудистый рисунки не изменены. Край ровен
Желчный пузырь Конкрементов нет; осадка нет; перегибов нет, стенки не утолщены
Поджелудочная железа Область железы без особенностей
Селезенка меньшеобычных размеров, очаговых образований нет, структура однородная, эхогенность нормальная
Почки ЛП 2.8/2.2 см Округлой формы
ПП 3.5/1.93 см бобовидной формы
КМД хорошо выражен, однородны, положение верное Кортекс 1/3, гипоэхогенен
Мочевой пузырь Конкрементов нет;МП наполнен, содержимое однородное, форма округлая
Матка не визуализирована
ЗАКЛЮЧЕНИЕ — Без особенностей

РЕНТГЕН. ИССЛЕД.
Показатель Результат
Грудная полость Паренхима легких с признаками хронического воспаления В обл. верхушки
сердца визуализируется но 9-13 мм Увеличение трахеобронхиального л/у
до 0.9 см
Брюшная полость Повышение контрастности почек, утолщение стенок кишечника
ЗАКЛЮЧЕНИЕ – Н/о органов грудной клетки Нефросклероз
Снимки прикрепляю. Есть в формате картинок, есть в формате dcm.
Прямая и боковая проекции грудной клетки

ИТОГО — ГКМП (прогноз зависит от ответа на терапию), ХПН 2 стадия, Рак молочной железы 3-4 стадия.
Рекомендовано биопсия но верхушки сердца с целью верификации диагноза и тогда уже решение по ОМЖ
Перед этим Терапия 10 дней, повторные анализы
Назначения
1. Вазатоп 1.25 мг 1/3 табл 1 раз в день
2. Дилтиазем – 60 мг 1/8 табл 2 раза в день
3. Диувер 5 мг 1/10 1 раз в день
4. Хафитол 1/4 табл 2 раза в день
5. Эритростим 2000 ед по 0.2 мл 1 раз в день через 48 час подкожно
Все что пили раньше отменить

В клинике, где планировали оперироваться показали все результаты. Назначения поддержали, хотя бы до конца недели, но срочно оперироваться, пока нет метастаз в лимфоузлах. Причем, сказали,что не видят больших проблем с сердцем. Новообразование под вопросом (?).

Состояние коши сейчас. Принимаем лек-ва 3-й день (вазатоп – 4-й), укол Эритростим поставили только вчера,
Кошка чувствует себя явно хуже. Почти не пьет, ест мало. Еще до приема лекарств (с субботы) стала давать ей вместо Пурины Хиллс к/д. Она с удовольствием его стала есть. Повеселела. С вторника принимаем лекарства. Со вчерашн. дня опять ест по чуть-чуть, стала совсем грустная. После приема лекарств сразу засыпает Вообще либо спит, либо сидит нахохлившись Временами как-то беспокоится, дрожит, урчит, часто дышит. 4 дня не было стула. Сходила после Дюфалака
Вопросы.
1. Что все-таки с сердцем. Кто прав? Есть ли проблемы и насколько критичные? Выдержит ли кошка операцию, если делать её сейчас. Нет ли явных противопоказаний.
2. Стоит ли нам проводить эту терапию, если налицо ухудшение состояния кошки.
3. Стоит ли нам делать эту операцию.

Читайте также:  Периндоприл можно ли принимать на ночь

источник

Патологии сердца у кошек относятся к разряду болезней старшего возраста. Наиболее распространены кардиомиопатии — поражения миокарда, характеризующиеся увеличением размера сердечной мышцы. Из нескольких разновидностей чаще диагностируется гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — изолированное поражение миокарда с гипертрофией (утолщением) стенок желудочков. Распространена и дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), при которой наблюдается патологическое увеличение (дилатация) сердечных камер.Коварство этой болезни в том, что она может долго не заявлять о себе, внезапно обрушиваясь на питомца со всей тяжестью симптомов. Поэтому хозяину надо быть особенно внимательным, чтобы не пропустить первые предпосылки развивающегося недуга у своего питомца.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек относится к разряду первичных или идиопатических. Это значит, что она представляет собой самостоятельное заболевание, не являющееся осложнением или симптомом иного недуга. Она предположительно имеет генетическую природу, поэтому может диагностироваться и у молодых особей.

Кроме того, в более редких случаях, ГКМП может носить еще и вторичный характер. В этом случае она появляется как следствие уже существующего заболевания (диабета, дисфункции почек, болезней щитовидной железы).

Гипертрофия стенок желудочков значительно ухудшает работу сердца, что приводит к застою крови в предсердиях. Слабый кровоток становится причиной циркуляторной гипоксии (кислородного голодания, вызванного нарушением кровообращения). Из-за спазма периферических сосудов повышается риск тромбообразования. Если болезнь не лечить, она может привести к развитию сердечной недостаточности, опасных аритмий и даже стать причиной гибели животного.

В зависимости от локализации различают ГКМП правого или левого желудочка. У кошек чаще встречаются поражения левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Патологический процесс замедляет рост мышечной ткани, образующей сократительную систему сердца. Организм компенсирует этот дефицит соединительной тканью, утолщающей стенки миокарда. На сердце возникают своеобразные рубцы, уменьшающие размеры сердечных камер. По этой же причине уменьшается и эластичность органа.

Американские исследователи выяснили, что первичный характер заболевания обусловлен наследственным фактором. Они же сделали вывод, что наиболее предрасположены к патологическим мутациям коты и кошки пород мейн-кун и регдолл. Позже в группу риска по заболеваемости первичной гипертрофической миокардиопатией добавились еще такие породы: персидская, сфинкс и абиссинская.

В настоящее время факт, подтверждающий, что наличие мутаций в генах увеличивает вероятность заболевания, считается доказанным, хотя число заболевших кошек с дефектными генами составило всего 40% от общего количества, принимавших участие в исследовании. Поэтому не исключено, что существуют еще и другие наследственные нарушения, увеличивающие вероятность наступления болезни.

Генетическую природу ГКМП подтверждают случаи заболевания и родителей, и их детей. В ее основе лежат передаваемые по наследству мутации генов, отвечающих за выработку белка миозина, отвечающего за сократительную функцию миокарда.

Вторичный (приобретенный) характер заболевания обуславливают мутации этих же генов, которые происходят под воздействием различных неблагоприятных факторов окружающей среды и в результате неправильного ухода.

Вторичным формам заболевания подвержены кошки таких пород: британская короткошерстная, сиамская, русская голубая и сибирская. Вторичная кардиомиопатия может развиваться у них как осложнение целой череды недугов.

1. Заболевания сердца и легких:

  • врожденные патологии миокарда (бычье сердце);
  • инфекционные заболевания сердечной мышцы;
  • артериальная гипертензия;
  • пневмонии различного характера.

2. Нарушения обмена веществ:

  • амилоидоз (нарушение белкового обмена, характеризующееся патологическим отложением в тканях белка амилоида);
  • гемохроматоз или пигментированный цирроз (заболевание печени, приводящее к нарушению обмена железа в организме).

3. Эндокринологические заболевания:

  • акромегалия (патологическая выработка гормона роста);
  • гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидной железы).

4. Злокачественные новообразования: лимфома (онкологическое заболевание лимфатической системы).

Кроме того, провоцирующими факторами могут явиться неправильные условия содержания животного:

  • Последствия длительных стрессов.
  • Дефицит необходимых микроэлементов в рационе. Особенно это касается аминокислоты таурина. Ее достаточное количество благотворно влияет на сердечную мышцу, уменьшает нагрузку на сердце, защищает сердечные ткани от повреждений.
  • Хронические интоксикации, источником которых могут быть длительная лекарственная терапия, воздействие бытовой химии, заражение гельминтами.

Гипертрофическая кардиомиопатия часто характеризуется длительным отсутствием симптоматики. Такое течение объясняется хорошей компенсаторной способностью сердца в молодом возрасте. Но постепенно сердце перестает справляться с нагрузкой, и в короткие сроки развиваются тяжелые симптомы. Если вовремя не начать лечение, животное проживет недолго.

Поэтому хозяину очень важно принять меры, как только он заметит первые тревожные признаки:

  • вялость, потеря интереса к подвижным играм, гиподинамия. Температура тела может быть понижена;
  • проблемы с дыханием, одышка;
  • удушье, обмороки, признаки гипоксии начинаются по мере того, как заболевание переходит в более тяжелую форму;
  • побледнение слизистых оболочек. С течением времени они приобретают синюшный оттенок;
  • рефлекторный кашель во время приступов удушья;
  • характерная поза нехватки воздуха: животное стоит, расставив лапы и вытянув шею;
  • легочные отеки, скопление жидкости в плевральной полости;
  • паралич задних лап может возникать на тяжелых стадиях, как симптом тяжелой тромбоэмболии;
  • внезапная смерть животного может быть единственным симптомом заболевания в том случае, если оно протекало в скрытой форме без явно выраженных симптомов.

Предварительный диагноз ветеринар ставит во время прослушивания тонов сердца. Основанием служат систолические шумы, нарушения сердечного ритма (аритмии) и ритм галопа (трехчастный ритм, свидетельствующий о недостаточности миокарда). Уточняющая диагностика включает в себя инструментальное исследование сердечной мышцы:

  1. Рентген грудной клетки. Он позволит увидеть патологически расширенные сердечные камеры и плевральный выпот при наличии легочных реакций.
  2. Электрокардиография нужна для того, чтобы выявить наличие аритмий и тахикардии. На этом этапе уже может быть поставлен диагноз ГКМП.
  3. Ультразвуковое исследование сердца — самый информативный метод. Он нужен для того, чтобы выявить, насколько утолщена стенка миокарда. Есть возможность определить величину кровотока и наличие тромбов в артериях.

Особенно тщательно должны быть обследованы кошки, имеющие высокий риск заболевания. Он определяется при помощи специальных генетических тестов, помогающих увидеть индивидуальную предрасположенность особи.

Полное излечение болезни может наступить только в результате хирургического вмешательства. Консервативное лечение направлено на то, чтобы укрепить сердечную мышцу и максимально снизить нагрузку на нее. Это позволит продлить срок жизни животного и повысить качество его жизни. Большое значение имеет медикаментозная терапия, хотя не менее важно соблюдать некоторую осторожность в содержании и уходе за больным животным.

Кошки с данным заболеванием, получающие адекватное лечение обычно живут довольно долго.

Обычно схема лечения строится на основе препаратов, снижающих нагрузку на сердце:

  1. Бета-блокаторы (Атенолол, Пропранолол) урежают количество сокращений в единицу времени, тем самым снижая потребность органа в кислороде. Предотвращают аритмию.
  2. Блокаторы кальциевого канала (Дилтиазем) уменьшая частоту сердечных сокращений, помогают гипертрофированной стенке миокарда расслабиться и частично восстановиться.
  3. Ингибиторы АКФ (Эналаприл) применяются для лечения сердечной недостаточности и снижают высокое давление.
  4. Мочегонные средства (Фуросемид) применяют для предотвращения застойных явлений в организме, так как велика вероятность возникновения отеков легких или плевральных выпотов.

В том случае, если мочегонные средства недостаточно эффективны, излишнюю жидкость из организма удаляют хирургически, путем прокола грудной клетки, в той области, где есть скопление плеврального выпота.

Особое внимание во время ухода за больным животным следует уделять следующим моментам: предотвращение стрессовых ситуаций, ограничение физических нагрузок и лечебная диета.

Для профилактики застойных явлений в организме животному предлагают бессолевую диету. Она помогает удерживать в норме артериальное давление.

В рационе обязательно должны присутствовать лечебные корма с аминокислотой таурином, которую можно давать и перорально. Это значительно снизит нагрузку на сердце животного и предотвратит развитие сердечной недостаточности и другие неприятные симптомы.

Осуществить профилактику первичной формы заболевания сложно. Особей, имеющих риск таких наследственных патологий, рекомендуется не допускать к племенному разведению, чтобы исключить возможность появления потомства с данной патологией.

Хозяевам кошек пород мейн-кун и регдолл рекомендуется провести своим питомцам специальный тест для определения его генетического статуса. Профилактика вторичной формы ГПКМ должна проводится на протяжении всей жизни животного. Она включает следующие основные шаги:

  • регулярные профилактические осмотры в ветеринарной клинике;
  • составление сбалансированного рациона с достаточным содержанием микроэлементов, укрепляющих сердечную мышцу (калий, магний) и аминокислоты таурина;
  • тренировка сердечной мышцы путем стимуляции двигательной активности;
  • предотвращение стрессовых ситуаций.

Хозяин может самостоятельно оценить состояние своего питомца. Для этого он должен самостоятельно определить, сколько ударов в минуту делает его сердце. Ослабленный пульс на бедренной артерии (менее ста ударов в минуту) может свидетельствовать о наличии у животного сердечной недостаточности или тромбоэмболии (закупорки крупных артерий).

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек — довольно распространенное заболевание. Наиболее эффективные меры, помогающие отдалить его наступление или даже вовсе предотвратить — постоянная профилактика и ранняя диагностика. Поэтому никогда не нужно пренебрегать этими мерами. В этой ситуации важно не упустить время.

источник

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Причина первичной или идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у кошек неизвестна, но наследственная патология существует вероятно во многих случаях. Заболевание, по видимому, широко распостранено у нескольких пород, таких как мейнкун, перс, регдолл, американская короткошерстная. Имеются также сообщения о ГКМП у однопометников и других близких родственников домашних короткошерстных кошек. У некоторых пород был найден аутосомный доминантный тип наследования. Известно что при семейной ГКМП у людей существует много различных мутаций генов. Хотя некоторые частые мутации генов человека пока похоже не обнаружены у кошек с ГКМП, другие могут быть найдены в будушем. Некоторые исследователи (Meurs 2005г.) также нашли мутацию в миозинсвязывающем протеине С миоцитов у этой породы. Другая мутация выявлена у регдоллов; тестирование на эти мутации в настоящее время доступно (сайт www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

В добавок к мутациям генов которые кодируют протеины ответственные за сократимость миокарда и регуляторные протеины, возможные причины заболевания включают увеличенную чувствительность миокарда к избыточной продукции катехоламинов; патологический гипертрофический ответ на ишемию миокарда, фиброз или трофические факторы; первичную патологию коллагена; нарушения миокардиальных, относящихся к кальцию, процессов. Миокардиальная гипертрофия с фокусами минерализации встречается у кошек с гипертрофической кошачьей мышечной дистрофией, которая является связанной с рецессивной дистрофической недостаточностью, схожей с мышечной дистрофией Дюшенна у людей ;однако застойная сердечная недостаточность нечасто встречается у этих кошек. Некоторые кошки с ГКМП имеют высокие концентрации гормона роста в сыворотке крови. Неясно играют ли роль вирусные миокардиты в патогенезе кардиомиопатии кошек. В одном исследовании миокардиальные пробы от кошек с ГКМП оценивались полимеразной цепной реакцией (ПЦР) и показали наличие ДНК вируса панлейкопении у, приблизительно, одной трети кошек с миокардитами и не показала его наличие у здоровых контрольных кошек (Meurs,2000 г.).

Утолщение стенки левого желудочка и /или межжелудочковой перегородки характерно, но протяжение и распределение гипертрофии у кошек с ГКМП вариабельно. Многие кошки имеют симметричную гипертрофию, но некоторые имеют асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки и немногие имеют гипертрофию ограниченную свободной стенкой левого желудочка или папиллярными мышцами. Просвет левого желудочка обычно выглядит маленьким. Фокальные или диффузные зоны фиброза встречаются в эндокарде, проводящей системе или миокарде; сужение мелких коронарных артерий может также присутствовать. Могут присутствовать зоны инфарктов миокарда и неправильное расположение миокардиальных волокон.

Миокардиальная гипертрофия и сопутствующие ей изменения увеличивают жесткость стенки желудочков. Кроме того ранняя активная миокардиальная релаксация может быть замедленной и неполной, особенно при наличии ишемии миокарда. Это, в дальнейшем, снижает растяжимость желудочков и способствует диастолической дисфункции. Жесткость желудочков нарушает заполнение левого желудочка и увеличивает диастолическое давление. Обьем левого желудочка остается нормальным или снижается. Сниженный обьем желудочка вызывает снижение ударного обьема, что может способствовать нейрогормональной активации. Более высокая частота сокращений сердца в дальнейшем влияет на наполнение левого желудочка, способствуя ишемии миокарда, легочному венозному застою и отеку, укорачивая продолжительность диастолического наполнения. Сократимость или систолическая функция обычно в норме у больных кошек. Однако у некоторых кошек постепенно развивается систолическая желудочковая недостаточность и дилятация желудочков.

Прогрессирующее увеличение давления наполнения левого желудочка приводит к увеличению давления в левом предсердии и легочных венах. Результатом может быть прогрессирующее увеличение левого предсердия и легочной застой и отек. Степень увеличения левого предсердия варьирует от слабой до выраженной. Тромбы иногда находят в просвете левого желудочка или прикрепленными к стенке желудочка, хотя более часто они локализуются в левом предсердии. Артериальная тромбоэмболия является основным осложнением ГКМП, также как и других форм кардиомиопатий у кошек. У некоторых больных кошек развивается митральная недостаточность. Изменения в геометрии левого желудочка, структуре папиллярных мышц или систолическое движение митрального клапана (систолическое движение передней створки (SAM) может препятствовать нормальному закрытию клапана. Клапанная недостаточность способствует увеличению размера левого предсердия и давления в нем.

У некоторых кошек встречается систолическая динамическая обструкция выводящего тракта левого желудочка. Это явление называется также гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия или функциональный субаортальный стеноз. Избыточная асимметричная гипертрофия основания межжелудочковой перегородки может быть очевидной на эхокардиограмме и на вскрытии. Систолическая обструкция выводящего тракта увеличивает давление в левом желудочке, неблагоприятно влияет на стенку желудочка, увеличивает потребность миокарда в кислороде и способствует ишемии миокарда.

Митральная регургитация усиливает тенденцию к сдвиганию передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке во время систолы желудочков (SAM). Увеличенная турбулентность в выводящем тракте левого желудочка часто вызывает систолический шум различной интенсивности у этих кошек.

Различные факторы вероятно способствуют развитию ишемии миокарда у кошек с ГКМП. К ним относятся сужение интрамуральных коронарных артерий, увеличенное давление наполнения левого желудочка, сниженное перфузионное давление в коронарных артериях и недостаточная плотность капилляров миокарда в зависимости от степени гипертрофии. Тахикардия способствует ишемии, увеличивая потребность миокарда в кислороде, в тоже время снижая время диастолической коронарной перфузии. Ишемия ухудшает раннюю активную релаксацию желудочков, что позднее увеличивает давление наполнения желудочков и через некоторое время приводит к фиброзу миокарда. Ишемия может провоцировать аритмию и, возможно,боль в груди.

Фибрилляция предсердий и другие тахиаритмии в дальнейшем нарушают диастолическое наполнение и усиливают венозный застой ; особенно вредными являются потеря нормальных сокращений предсердий и увеличенная частота сердечных сокращений ассоциированные с фибрилляцией предсердий. Желудочковая тахикардия или другие аритмии могут вести к синкопе или внезапной смерти. Легочной венозный застой и отек вызываются увеличенным давлением в левом предсердии. Увеличенное легочное венозное и капиллярное давление вызывает легочную вазоконстрикцию; могут встречаться увеличенное легочное артериальное давление и симптомы вторичной правосторонней застойной сердечной недостаточности. Со временем у некоторых кошек с ГКМП развивается рефрактерная бивентрикулярная недостаточность с массивным плевральным выпотом. Выпот обычно представляет собой модифицированный транссудат, хотя он может быть (или становиться) хилезным.

ГКМП наиболее часто встречается у самцов кошек среднего возраста, но клинические симптомы могут встречаться в любом возрасте. Кошки со слабовыраженным течением заболевания могут быть асимптоматичны в течение нескольких лет. Кошки с симптомами заболевания наиболее часто демонстрируют респираторные симптомы различной степени выраженности или симптомы острой тромбоэмболии. Респираторные симптомы включают тахипное; одышку, ассоциированную с активностью; диспное и очень редко кашель (который можно спутать с рвотой). Начало заболевания может проявляться остро у малоподвижных кошек, даже если патологические изменения развиваются постепенно. Иногда летаргия и анорексия являются единственным проявлением заболевания. У некоторых кошек встречается синкопе или внезапная смерть при отсутствии других симптомов. Стрессы, такие как анестезия, хирургические операции, введение жидкости, системное заболевание (напр. гипертермия или анемия) или транспортировка могут способствовать проявлению сердечной недостаточности у компенсированных кошек. Асимптоматичное заболевание выявляется у некоторых кошек при обнаружении шумов сердца или ритма галопа при рутинной аускультации.

Систолические шумы, вызванные митральной регургитацией или обструкцией выводящего тракта левого желудочка выявляются часто. Некоторые кошки не имеют слышимых шумов, даже те, которые имеют выраженную желудочковую гипертрофию. Диастолический звук галопа (обычно S4) может быть слышим, особенно если сердечная недостаточность очевидна или есть угроза ее. Кардиальные аритмии встречаются относительно часто. Бедренный пульс обычно сильный , за исключением случаев дистальной тромбоэмболии аорты. Сердечный толчок часто усилен. Усиленные дыхательные звуки, легочные хрипы и иногда цианоз сопровождают тяжелый отек легких. Хрипы в легких не всегда слышны при отеке легких у кошек. Плевральный выпот обычно ослабляет вентральные легочные звуки. Физикальное обследование может быть нормальным в субклинических случаях.

Рентгенологические особенности ГКМП включают увеличение левого предсердия и увеличение в различной степени левого желудочка. Классический вид сердца в форме валентинки в дорсовентральной и вентродорсальной проекции не всегда присутствует, хотя обычно положение верхушки левого желудочка сохраняется. Силуэт сердца выглядит нормальным у большинства кошек со слабовыраженной ГКМП. Расширенные и извилистые легочные вены могут быть видны у кошек с хроническим увеличением давления в легочных венах и левом предсердии. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность вызывает выраженные в различной степени пятнистые инфильтраты при интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Рентгенологически, распределение легочного отека вариабельно; обычно встречается диффузное или локальное распределение в пределах полей легких, в противоположность характерному прикорневому распределению кардиогенного легочного отека у собак. Плевральный выпот встречается часто у кошек с продвинутой или бивентрикулярной застойной сердечной недостаточностью.

Читайте также:  Можно ли принимать верапамил с конкором

Большинство кошек с ГКМП (до 70%) имеют электрокардиграфические нарушения. Они включают отклонения характерные для увеличения левого предсердия и левого желудочка, желудочковые и /или (менее часто) наджелудочковые тахиаритмии и признаки блокады левой ножки пучка Гиса. Иногда встречаются задержка атриовентрикулярного проведения, полный атриовентрикулярный блок или синусовая брадикардия.

Эхокардиография является лучшим методом диагностики и дифференциации ГКМП от других заболеваний. Протяженность гипертрофии и ее распределение в пределах свободной стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц выявляется в М-режиме и В- режиме эхоисследований. Допплерография может демонстрировать систолические и диастолические нарушения левого желудочка.

Обычно встречается распостраненное утолщение миокарда и гипертрофия часто асимметрично выявляется в свободной стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах. Фокальные зоны гипертрофии также встречаются. Использование В-режима помогает убедиться в правильном направлении сканирования. Стандартные измерения в М-режиме должны быть выполнены, но зоны утолщения вне этих стандартных позиций также должны быть измерены. Диагноз при ранней стадии заболевания может быть предположительным у кошек со слабым или только фокальным утолщением .Ложноположительное утолщение (псевдогипертрофия ) может встречаться при дегидратации и иногда при тахикардии. Ложные измерения толщины в диастолу также возникают когда ультразвуковой луч не пересекает стенку/ перегородку перпендикулярно и когда измерения выполняются не в конце диастолы, что может произойти без одновременного выполнения ЭКГ, или когда использование В-режима недостаточно для качественного измерения. Толщина свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки (правильно измеренная) более 5,5 мм рассматривается как патология. Кошки с выраженной ГКМП имеют толщину межжелудочной перегородки или свободной стенки левого желудочка в диастолу 8 мм или более, хотя степень гипертрофии не обязательно коррелирует с выраженностью клинических симптомов. Допплеровские способы оценки диастолической функции, такие как время изоволюмической релаксации, митральный впуск и скорость кровотока в легочных венах, также как техника допплеровского тканевого изображения применяются все более часто для определения характеристик заболевания.

Гипертрофия папиллярных мыщц может быть выражена и облитерация левого желудочка в систолу наблюдается у некоторых кошек. Увеличенная эхогенность (яркость) папиллярных мышц и субэндокардиальных зон обычно является маркером хронической ишемии миокарда с результирующим фиброзом. Фракция укорочения левого желудочка обычно нормальная или увеличенная. Однако некоторые кошки имеют слабую или умеренную дилятацию левого желудочка и сниженную сократимость (фракция сократимости нормальная фракция сократимости Иногда выявляются увеличение правого желудочка и плевральный или перикардиальный выпот.

Кошки с динамической обструкцией выводящего тракта левого желудочка также часто имеют SAM митрального клапана или раннее закрытие створок аортального клапана, выявляемое при исследовании в М-режиме. Допплерография может демонстрировать митральную регургитацию и турбулентность в выводящем тракте левого желудочка, хотя расположение ультразвукового луча вдоль струи крови с максимальной скоростью выброса из желудочка часто затруднено и легко недооценить систолический градиент.

Увеличение левого предсердия может быть от легкого до сильно выраженного. Спонтанное контрастирование (вращение, дымовидное эхо) видно в пределах увеличенного левого предсердия у некоторых кошек. Предполагается, что это результат стаза крови с агрегацией клеток и оно является предвестником тромбоэмболии. Тромбоз иногда визуализируется в пределах левого предсердия, обычно в его ушке.

Другие причины гипертрофии миокарда должны быть исключены до того как будет поставлен диагноз идиопатическая ГКМП. Утолщение миокарда может также происходить вследствие инфильтративного заболевания. Вариации в эхогенности миокарда или нерегулярности стенки могут быть обнаружены в таких случаях.

Избыточная соединительная ткань выглядит как яркие , линейные эхо в пределах полости левого желудочка.

У кошек с умеренной или выраженной ГКМП встречаются высокие концентрации циркулирующих натрийуретических пептидов и сердечных тропонинов. У кошек с застойной сердечной недостаточностью найдены увеличенные в различной степени плазматические концентрации фактора некроза опухоли(TNF).

Рисунок 1
Рентгенологические находки при ГКМП кошек.Латеральная (А) и дорсовентральная (В) проекции, демонстрирующие увеличение левого предсердия и слабовыраженное желудочковое увеличение у самца домашней короткошерстной кошки. Латеральная © проекция у кошки с ГКМП и выраженный отеком легких

Рисунок 2
Электрокардиограмма у кошки с ГКМП, демонстрирующая редкие желудочковые экстрасистолы и отклонение электрической оси сердца влево. Отведения 1,2,3, скорость 2,5 мм /сек . 1см=1 mV

Рисунок 3
Эхокардиографические находки при ГКМП кошек. Изображение в М-режиме (А) на уровне левого желудочка у семилетнего самца домашней короткошерстной кошки. Толщина свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки в диастолу составляет примерно 8 мм. Изображение в В-режиме (В) в правой парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка в диастолу (В) и систолу© у самца мейнкуна с гипертрофической обструктивной кардиопатией. В (В) обратите внимание на гипертрофированные и яркие папиллярные мыщцы. В © обратите внимание на почти полную облитерацию камеры левого желудочка в систолу. IVS, межжелудочковая перегородка; LV, левый желудочек; LVW, свободная стенка левого желудочка; RV, правый желудочек

Рисунок 4
А, Эхоизображение в М-режиме в середине систолы у кошки с рис 3 (В и С). Эхосигнал от передней створки митрального клапана виден в просвете выводящего тракта левого желудочка (стрелка) вследствие патологического систолического движения передней створки митрального клапана по направлению к межжелудочковой перегородке (SAM). B, Эхокардиограмма в М-режиме на уровне митрального клапана, также демонстрирующая SAM(стрелки).

Ао, аорта; LA, левое предсердие ; LV, левый желудочек.

Рисунок 5
Цветное допплеровское изображение во время систолы у самца домашней длинношерстной кошки с гипертрофической обструктивной кардиопатией. Обратите внимание на турбулентный поток выше выпячивания утолщенной межжелудочковой перегородки в просвет выводящего тракта левого желудочка и слабовыраженную митральную недостаточность митрального клапана, часто сопутствующую SAM. Правая парастернальная позиция вдоль длинной оси левого желудочка. Ао, аорта; LA, левое предсердие; LV, левый желудочек.

Рисунок 6
Эхокардиограмма, полученная из правой парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка на уровне аорты и левого предсердия у старого самца домашней короткошерстной кошки с рестриктивной кардиомиопатией. Обратите внимание на выраженное увеличение левого предсердия и тромб (стрелки) в пределах ушка предсердия. А, аорта; LA, левое предсердие; RVOT, выводящий тракт правого желудочка

Субклиническая ГКМП

Нет единого мнения о том, нужно ли лечить (и как) асимптоматичных кошек. Неясно, может ли замедляться прогрессирование заболевания или увеличиваться продолжительность жизни при использовании медикаментозных препаратов до начала клинического проявления заболевания. Согласно единичным сообщениям, некоторые кошки демонстрируют увеличенную активность и лучшее самочувствие после лечения бета-блокаторами или дилтиаземом при выявлении эхографических отклонений или аритмии. Когда выявляется умеренное или выраженное увеличение левого предсердия, особенно со спонтанным эхоконтрастированием, назначение антитромботической терапии благоразумно.

Повторное обследование один-два раза в год обычно желательно. Вторичные причины миокардиальной гипертрофии, такие как системная артериальная гипертензия и гипертиреоидизм, должны быть исключены (или должно проводиться лечение, если они выявлены).

Клинически очевидная ГКМП

Цель терапии — увеличить наполнение желудочков, уменьшить застой, контролировать аритмию и предотвратить тромбоэмболию. Фуросемид используется только в дозах, необходимых чтобы контролировать симптомы застоя. Умеренное или выраженное скопление плеврального выпота устраняется торакоцентезом, при этом кошка осторожно удерживается в стернальном положении. Кошки с выраженными симптомами застойной сердечной недостаточности обычно получают кислородную поддержку, фуросемид парентерально и иногда другие препараты, чтобы контролировать отек (описываются более детально позднее). Как только начальное лечение получено, кошке необходимо обеспечить покой. Частота дыхания фиксируется первоначально и затем оценивается каждые 30 минут или чаще, но без причинения дополнительного беспокойства кошке. Установка внутривенного катетера, взятие крови, радиография и другие тесты и методы лечения должны быть отложены до более стабильного состояния кошки.

Желудочковое наполнение улучшается замедлением частоты сокращений сердца и увеличением релаксации сердца. Стресс и уровень активности должны быть минимизированы насколько это возможно. Хотя кальциевый блокатор дилтиазем или бета-блокаторы в течение длительного времени являются базовыми препаратами для долговременной оральной терапии, ингибиторы АПФ могут иметь большую пользу у кошек с застойной сердечной недостаточностью. Для оптимальных рекомендаций необходимы дальнейшие исследования. Решение использовать тот или иной препарат зависит от эхокардиографических или других находок у индивидуальной кошки или от ответа на лечение. Дилтиазем используется часто при наличии выраженной симметричной гипертрофии левого желудочка. Бета- блокаторы в настоящее время предпочтительнее для кошек с обструкцией выводящего тракта левого желудочка, тахиаритмиями, синкопой, подозреваемым инфарктом миокарда или одновременно протекающим гипертиреоидизмом. Ингибиторы АПФ могут снизить нейрогормональную активацию и патологичекое ремоделирование миокарда. Они иногда используются в качестве монотерапии или комбируются с дилтиаземом или бета-блокатором. Долговременная терапия обычно включает препараты для снижения вероятности артериальной тромбоэмболии. Ограничение натрия в питании рекомендуется при условии хорошего поедания такой диеты, но более важно предотвратить анорексию.

Определенные препараты, в общем нежелательно использовать у кошек с ГКМП. Сюда относятся дигоксин и другие позитивные инотропные препараты, поскольку они увеличивают потребность миокарда в кислороде и могут усиливать динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка. Любые препараты, которые усиливают частоту сердечных сокращений,также являются потенциально вредными, потому что тахикардия уменьшает время наполнения левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда. Артериальные вазодилятаторы могут вызывать гипотензию и рефлекторную тахикардию, а кошки с ГКМП имеют низкий резерв преднагрузки. Гипотензия может также усилить динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка. Хотя ингибиторы АПФ снижают артериальное давление, их вазодилятирующий эффект обычно мягкий.

Кошки с выраженным отеком легких обычно вначале получают фуросемид внутримышечно в дозе 2 мг/кг каждые часа до установки внутривенного катетера без избыточного стресса для кошки. Частота дыхательных движений и выраженность одышки используются для коррекции диуретической терапии. При улучшении дыхания лечение фуросемидом может быть продолжено в сниженной дозе (1 мг/кг каждые Как только отек легких становится контролируемым, фуросемид задается орально и доза постепенно титруется до самого низкого эффективного уровня. Начальная доза 6,25 мг/кошку каждые часов может постепенно снижаться в течение нескольких дней или недель, в зависимости от ответа кошки на лечение. Некоторым кошкам достаточно дозирование несколько раз в неделю (или реже), в то время как другим требуется задавать фуросемид несколько раз в день. Осложнения при избыточном диурезе включают азотемию, анорексию, электролитные нарушения и плохое наполнение левого желудочка. Если кошка не способна регидратировать себя сама потреблением жидкости орально, может быть необходимо осторожное парентеральное назначение жидкости (напр.15-20 мл/кг/день 0,45% изотонического раствора, 5% водного раствора глюкозы или других растворов с низким содержанием натрия).

Терапия при острой застойной сердечной недостаточости

Мазь с нитроглицерином может быть использована каждые хотя нет исследований по ее эффективности в такой ситуации. Бронходилятирующий и легкий диуретический эффект аминофиллина (5 мг/кг каждые 12 часов внутримышечно или внутривенно) может быть полезен у кошек с тяжелым отеком легких, при условии что он не увеличивает частоту сердечных сокращений.

Буторфанол может быть использован для снижения беспокойства. Ацепромазин может быть использован как альтернатива и может способствовать периферическому перераспределению крови, благодаря его бета-блокирующему эффекту. Гипотермия может усилить периферическую вазодилятацию. Морфин не должен использоваться у кошек. Отсасывание жидкости из дыхательных путей и механическая вентиляция с положительным давлением на конце выдоха может быть рассмотрена в критических случаях.

Ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ имеют полезные эффекты, особенно у кошек с рефрактерной сердечной недостаточностью. Ингибиция ренин-ангиотензиновой системы может уменьшить ангиотензин обусловленную желудочковую гипертрофию. Ингибиция ренин ангиотензиновой системы может снизить размер левого предсердия и толщину межжелудочковой перегородки, по меньшей мере у некоторых кошек. Наиболее часто у кошек используются эналаприл и беназеприл, хотя другие ингибиторы тоже доступны.

Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов, предполагается, имеют полезные эффекты у кошек с ГКМП вследствие умеренного снижения частоты сокращений сердца и сократимости (что снижает потребность миокарда в кислороде). Дилтиазем способствует коронарной вазодилятации и может иметь положительное влияние на релаксацию миокарда. Верапамил не рекомендуется вследствие его вариабельной биодоступности и риску токсичности у кошек. Амлодипин имеет первично вазодилятаторный эффект и не используется при ГКМП, поскольку он может провоцировать рефлекторную тахикардию и ухудшить систолический градиент выброса.

Дилтиазем хорошо переносится во многих случаях. Пролонгированные препараты дилтиазема более пригодны для длительного использования, хотя концентрации в сыворотке при этом могут быть вариабельны. Дилакор (дилтиазем) XR в дозе 30 мг/кошку раза в день или Кардизем CD в дозе 10 мг/кг/ раз в день используются наиболее часто.

Бета-блокаторы. Бета-блокаторы могут снижать частоту сердечных сокращений и динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка более сильно чем дилтиазем. Они также используются для подавления тахиаритмий у кошек. Ингибиция симпатической системы также приводит к снижению потребности миокарда в кислороде, что может быть важным у кошек с ишемией или инфарктом миокарда. Ингибируя катехоламинниндуцируемое повреждение кардиомиоцитов, бета-блокаторы могут снижать миокардиальный фиброз. Бета- блокаторы могут замедлять активную миокардиальную релаксацию, хотя польза от снижения частоты сердечных сокращений может быть более важна.

Атенолол используется наиболее часто. Пропранолол или другие неселективные бета-блокаторы также могут быть использованы, но их следует избегать до устранения отека легких. Антагонизм к бета —рецепторам, расположенным в дыхательных путях, приводящий к бронхоконстрикции, является осложнением, когда используются неселективные бета- блокаторы при застойной сердечной недостаточности. Пропранолол (жирорастворимый препарат) вызывает летаргию и депрессию аппетита у некоторых кошек.

Иногда, бета-блокаторы добавляются к дилтиазему (или наоборот) у кошек с хронической рефрактерной недостаточностью или для того чтобы уменьшить частоту сердечных сокращений при атриальной фибрилляции. Однако, необходимо внимательное наблюдение,чтобы предотвратить брадикардию или гипотензию у животных, получающих эту комбинацию.

Хроническая рефрактерная застойная сердечная недостаточность

Рефракторный легочный отек или плевральный выпот трудно поддаются лечению. Умеренное или выраженное количество плеврального выпота необходимо удалить центезом. Различные лечебные тактики могут помочь замедлить степень патологической аккумуляции жидкости, включая максимальное увеличение дозы ( или добавление) ингибиторов АПФ; увеличение дозы фуросемида до 4мг /кг каждые 8 часов; увеличение дозы бета-блокаторов или дилтиазема для усиление контроля за частотой сердечных сокращений и добавление верошпирона с (или без) гидрохлортиазидом. Верошпирон может быть в форме ароматизированной суспензии для более точного дозирования. Пимобендан и дигоксин также могут быть использованы для лечения симптомов рефракторной правосторонней застойной сердечной недостаточности у кошек без обструкции выводящего тракта левого желудочка и тех, которые имеют прогрессирующую дилятацию левого желудочка и систолическую недостаточность миокарда в конечной стадии. Необходимо частое мониторирование, поскольку возможно развитие азотемии и электролитных нарушений.

Многочисленные факторы влияют на прогноз у кошек с ГКМП, включая скорость, с которой заболевание прогрессирует, вероятность тромбоэмболии и/или аритмии и ответ на лечение. Асимптоматичные кошки только со слабым или умеренным увеличением левого желудочка и левого предсердия часто живут нормально в течение нескольких лет. Кошки с выраженным увеличением левого предсердия и выраженной гипертрофией имеют более высокий риск развития застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии и внезапной смерти. Размер левого предсердия и возраст (напр. более старые кошки) негативно коррелируют с продолжительностью жизни. Средняя продолжительнсть жизни для кошек с застойной сердечной недостаточностью вероятно находится между Прогноз хуже у кошек с атриальной фибрилляцией и рефракторной застойной правостороннней сердечной недостаточностью.Тромбоэмболия и застойная сердечная недостаточость дают осторожный прогноз (среднее время выживания от 2 до 6 месяцев), хотя некоторые кошки хорошо чувствуют себя, если симптомы застойной сердечной недостаточности контролируются и нет инфарктов жизненно важных органов. Рецидивы тромбоэмболии встречаются часто.

Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности

  • кислородная поддержка
  • минимизация контакта с пациентом
  • фуросемид (парентерально)
  • торакоцентез (если присутствует плевральный выпот)
  • контроль частоты сердечных сокращений и антиаритмическая терапия (если показана)
  • (можно использовать внутривенно дилтиазем, эсмолол или (+/-) пропранолол)
  • +/- нитроглицерин (на кожу)
  • +/- бронходилятаторы (напр. аминофиллин или теофиллин)
  • +/- седация
  • мониторировать: частоту дыхания, частоту сокращений сердца и ритм,артериальное давление крови, функцию почек, электролиты сыворотки и т. д

Симптомы застойной сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены

  • ингибиторы АПФ
  • бета-блокаторы (напр. атенолол) или дилтиазем
  • фуросемид
  • антиаритмическая профилактика (аспирин, клопидогрель, гепарин, низкомолекулярный гепарин или варфарин)
  • ограничение нагрузки
  • ограничение соли в рационе, при условии его поедаемости

Лечение хронической формы ГКМП

  • ингибиторы АПФ
  • бета-блокаторы (напр. атенолол) или дилтиазем
  • фуросемид (самые низкие эффективные дозы и частота)
  • антитромботическая профилактика (аспирин, клопидогрель, гепарин, низкомолекулярный гепарин, варфарин)
  • торакоцентез, если это необходимо
  • +/- верошпирон и/или гидрохлортиазид
  • +/- одновременное применение бета-блокатора и дилтиазема
  • +/-дополнительная антиаритмическая терапия, если это показано
  • мониторирование частоты дыхания (и частоты сокращений сердца, если это возможно) в домашних условиях
  • ограничение соли в рационе, если это приемлемо
  • мониторирование функции почек, электролитов и т.д.
  • корректируйте другие нарушения (исключите гипертиреоидизм и гипертензию, если это не было сделано ранее)
  • +/- позитивные инотропные препараты (только при ухудшении систолической функции без обструкции выводящих путей левого желудочка)

источник