Меню Рубрики

Верапамил для лечения мерцательной аритмии

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии?
Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии?

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенность в общей популяции колеблется от 0,3 до 0,4% [1]. Выявляемость ФП увеличивается с возрастом. Так, среди людей до 60 лет она составляет приблизительно 1% случаев, а в возрастной группе старше 80 лет — более 6%. Около 50% пациентов с фибрилляцией предсердий в США — лица старше 70 лет, и более 30% госпитализированных в связи с нарушениями ритма сердца составляют больные с этой аритмией [2]. Трепетание предсердий (ТП) — существенно менее распространенная аритмия по сравнению с ФП. В большинстве стран ФП и ТП рассматриваются как разные нарушения ритма и не объединяются общим термином «мерцательная аритмия». На наш взгляд, подобный подход по многим причинам следует признать правильным.

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

  • возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
  • возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
  • возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
  • сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
  • ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
  • наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Выбор препарата для профилактической антиаритмической терапии пароксизмальной и персистирующей фибрилляции и трепетания предсердий

Можно согласиться с мнением, выраженным в международных рекомендациях по ведению больных с фибрилляцией предсердий [7], согласно которому противорецидивную терапию у больных без патологии сердца или с его минимальными структурными изменениями следует начинать с антиаритмиков 1С класса (пропафенона, флекаинида). Добавим к ним отечественные препараты этого же класса (аллапинин и этацизин), а также соталол; они достаточно эффективны и лишены выраженных экстракардиальных побочных действий. Если перечисленные антиаритмики не предотвращают рецидивов ФП/ТП или их использование сопровождается побочными эффектами, нужно переходить к назначению амиодарона и дофетилида. Затем при необходимости применяются препараты 1А класса (дизопирамид, хинидин) или нефармакологические методы лечения. Вероятно, у больных с так называемой «адренергической» ФП можно ожидать большего эффекта от терапии амиодароном или соталолом, а при «вагусной» ФП целесообразно начинать лечение с дизопирамида.

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Артериальная гипертензия, приводящая к гипертрофии миокарда левого желудочка, увеличивает риск развития полиморфной желудочковой тахикардии «torsades de pointes». В связи с этим для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных с повышенным артериальным давлением отдается предпочтение антиаритмическим препаратам, существенно не влияющим на продолжительность реполяризации и интервала QT (1С класс), а также амиодарону, хотя и удлиняющему его, но крайне редко вызывающему желудочковую тахикардию. Таким образом, алгоритм фармакотерапии данного нарушения ритма при артериальной гипертензии представляется следующим: гипертрофия миокарда ЛЖ 1,4 см и более — использовать только амиодарон; гипертрофии миокарда ЛЖ нет или она менее 1,4 см — начинать лечение с пропафенона, флекаинида (иметь в виду возможность применения отечественных антиаритмиков 1С класса аллапинина и этацизина), а при их неэффективности использовать амиодарон, дофетилид, соталол. На следующем этапе лечения (неэффективность или появление побочных действий у вышеперечисленных препаратов) назначаются дизопирамид, новокаинамид, хинидин [7].

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

  • амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
  • ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
  • новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
  • пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
  • флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.
Читайте также:  Атенолол международное непатентованное название

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

Электроимпульсная терапия также может быть выбрана для планового восстановления синусового ритма у больных с затянувшимися пароксизмами ФП/ТП. Медикаментозная кардиоверсия рекомендуется, если ЭИТ невозможна, нежелательна или с ее помощью не удалось восстановить синусовый ритм. При приступе ФП/ТП, продолжающемся более 48 ч, непрямые антикоагулянты перед кардиоверсией можно длительно не применять, если с помощью транспищеводной ЭхоКГ (ТПЭхоКГ) исключено наличие тромбов в предсердиях (в 95% случаев они локализуются в ушке левого предсердия). Это так называемая ранняя кардиоверсия: в/в введение гепарина (увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению с контрольным значением) или непродолжительный прием непрямого антикоагулянта (доведение МНО до 2,0-3,0) перед кардиоверсией и четырехнедельный прием непрямых антикоагулянтов после восстановления синусового ритма. По предварительным данным АСUТЕ multicentre study [13], частота тромбоэмболических осложнений существенно меньше при использовании ТПЭхоКГ и коротких курсов профилактической терапии гепарином или варфарином (при отсутствии тромба) или более длительном назначении непрямого антикоагулянта (при повторном обнаружении тромба после трехнедельного лечения варфарином) до ЭИТ, чем при традиционной терапии, проводимой «вслепую» непрямыми антикоагулянтами в течение 3-4 недель до и после электрической кардиоверсии, и составляет соответственно 1,2% и 2,9%. У больных, которые не получают антикоагулянты до кардиоверсии, тромбоэмболические осложнения развиваются в 1-6% случаев.

При тяжелых пароксизмах ФП и ТП, рефрактерных к медикаментозному лечению, применяют нефармакологические методы лечения: деструкцию АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, «модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов, радиочастотную катетерную деструкцию пути циркуляции импульса в правом предсердии при ТП и источников эктопической импульсации у больных с очаговой фибрилляцией предсердий, операции «коридор» и «лабиринт».

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

источник

Пока сердце бьется, человек живет. Первые удары этого органа наблюдаются еще в период внутриутробного развития. Проблемы, переживания, болезни, положительные эмоции нарушают его обычный ритм. Сбои в работе сердца могут возникнуть не только в пожилом возрасте, но и в молодости. Известно много препаратов, которые могут помочь при нарушении сердечного ритма. Одним из таких является «Верапамил». Инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги будут рассмотрены в этой статье.

Блокаторы кальциевых каналов — это группа, к которой относится препарат «Верапамил».

В его составе активным веществом является верапамила гидрохлорид.

Оказывает на организм следующее действие:

  • Антиаритмическое.
  • Антиангинальное.
  • Антигипертензивное.

Способствует расширению коронарных сосудов и увеличению коронарного кровотока. «Верапамил» значительно снижает необходимость сердечной мышцы в кислороде за счет замедления пульса и уменьшения числа сокращений миокарда. Также способствует снижению тонуса гладких мышечных волокон артерий.

Снижает время антриовентрикулярной проводимости, подавляет автоматизм узла проводящей системы сердца. Угнетает метаболизм при участии цитохрома Р450.

С белками плазмы крови соединяется на 90%. Метаболизируется в печени и выводится на 70% почками и с желчью.

Препарат «Верапамил», отзывы врачей это отмечают, выпускается в нескольких формах, что удобно для подбора необходимой дозировки.

  • В виде таблеток. Имеют оболочку. С действующим веществом в количестве 40 и 80 мг.
  • В виде драже.
  • В виде таблеток в оболочке пролонгированного действия по 240 мг.
  • В ампулах — раствор для уколов.

Используют «Верапамил» как для лечения, так и для профилактики сердечных заболеваний:

  1. Нарушение сердечного ритма:
  • Мерцание предсердий.
  • Тахикардия.

    2. Стенокардия нестабильная:

    • Хроническая стабильная стенокардия.
    • Вазоспастическая стенокардия.

    3. Артериальная гипертензия.

    Принимать таблетки «Верапамил» необходимо во время принятия пищи или после. Лекарство нужно запивать водой. Дозировку для лечения назначает врач в зависимости от течения заболевания, особенностей организма и состояния пациента.

    В целях профилактики нарушений ритма сердца, стенокардии и артериальной гипертензии «Верапамил» принимают по следующей схеме:

    • Начинают принимать по 0,5-1 таблетке 3-4 раза в день.
    • Постепенно допускается увеличение дозы по 120-160 мг.
    • Максимальная доза не может превышать 480 мг в сутки.

    Если у пациента есть проблемы с почками прием препарата начинают с минимальной дозы. В течение суток прием лекарства не должен превышать 120 мг.

    «Верапамил» в виде раствора для внутренних инъекций применяют, придерживаясь следующих правил:

    • Вводят через капельницу очень медленно. Время введения должно составлять не менее 2 минут.
    • Введение раствора пожилым пациентам должно длиться не менее 3 минут.
    • При этом постоянно в обязательном порядке осуществлять контроль за артериальным давлением, частотой сердечных сокращений.

    Также непрерывно следует контролировать кардиограмму.

    • При пароксизмальных нарушениях работы сердца «Верапамил» используют в дозировке 2-4 мл 0.25% раствора.
    • «Хлорид натрия» 0,9% используют для разведения 0,25% раствора «Верапамила».
    • Через 30 минут, если не достигнут желаемый эффект, можно повторно ввести такую же дозу препарата.

    При быстром введении лекарственного средства возможно развитие асистолии, коллапса, атриовентрикулярной блокады 3 степени.

    Если соблюдается при приеме препарата «Верапамил» инструкция по применению, отзывы отмечают, очень редко наблюдаются побочные проявления. Но следует знать, в каких случаях нельзя использовать это лекарство.

    Существует ряд противопоказаний к использованию препарата:

    • Непереносимость составляющих медикаментозного средства.
    • Сердечный приступ в острой фазе.

    Также следует соблюдать осторожность при таких состояниях:

    • Хроническая сердечная недостаточность 1 и 2 (2А) степени.
    • При артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст.
    • Инфаркт миокарда с повреждением левого желудочка.
    • Атриовентикулярная блокада 1 степени.
    • Брадикардия.
    • При нарушении в работе почек и печени.
    • Пожилой возраст.

    При несоблюдении инструкции и дозировок в ходе лечения препаратом «Верапамил» отзывы отмечают возможность проявления негативных проявлений.

    При использовании препарата в форме таблеток возможны следующие побочные эффекты:

    • Головные боли.
    • Головокружение.
    • Повышенная возбудимость.
    • Быстрая утомляемость.
    • Снижение артериального давления.
    • Тошнота.
    • Нарушение работы пищеварительного тракта.
    • Симптомы сердечной недостаточности.

    При использовании препарата в виде инъекционного раствора возможны следующие нежелательные проявления:

    • Обмороки.
    • Головные боли, головокружение.
    • Заторможенность, депрессивное состояние.
    • Сонливость, быстрая утомляемость.
    • Тошнота.
    • Увеличение в плазме крови печеночных белков и щелочной фосфатазы.
    • Брадикардия.
    • Развитие гипотонии.
    • Стенокардия.
    • Аритмия.
    • Зуд кожи, сыпь.
    • Повышение температуры кожных покровов.
    • Отек легких.
    • Периферические отеки.
    • Тромбоцитопения бессимптомная.

    При лечении препаратом «Верапамил» необходимо постоянно осуществлять следующий контроль:

    • За работой органов дыхания.
    • За функциями сердечно-сосудистой системы.
    • Уровнем глюкозы в крови.
    • Количеством электролитов.
    • Регулярно проводить определение суммарного объема крови в сосудах и суточного диуреза.

    Препарат «Верапамил» способен продлевать интервал PQ, если концентрации активного вещества в крови выше 30 нг/мл.

    Прекращать лечение внезапно не рекомендуют.

    Во время лечения препаратом следует избегать работ, связанных с повышенной концентрацией внимания, а также управления автотранспортом — возможно снижение скорости реакции. Лекарство нельзя использовать беременным женщинам и женщинам в период лактации. Действующее вещество способно проникать через плацентарный барьер, а также попадать в грудное молоко.

    Эффективность «Верапамила» снижают:

    • Препараты кальция.
    • «Рифампицин».
    • Барбитураты.
    • Никотин.

    «Верапамил» снижает артериальное давление быстрее с:

    • «Празозином».
    • Альфа-адреноблокаторами.
    • Препаратами, снижающими артериальное давление.

    Гипотензивный эффект «Верапамила» снижают:

    • Эстрогены.
    • Нестероидные противовоспалительные препараты.
    • Препараты кальция.
    • Никотин.
    • Барбитураты.
    • «Рифампицин».

    «Верапамил» повышает концентрацию в крови следующих веществ:

    • «Теофиллина».
    • «Дигоксина».
    • «Празозина».
    • «Циклоспорина».
    • Миорелаксантов.
    • «Карбамазепина».
    • «Хинидина».
    • «Вальпроевой кислоты».

    При совместном использовании с ингаляционными анестетиками, бета-адреноблокаторами и антиаритмичексими средствами повышаются риски возникновения:

    • Брадикардии.
    • Сердечной недостаточности.
    • Атриовентрикулярной блокады.
    • Снижения артериального давления.

    Повышают риски развития нейротоксических эффектов:

    «Верапамил» усиливает действие периферических миорелаксантов.

    Следует соблюдать интервал при использовании «Дизопирамида» и «Флекаинида», не использовать их в течение 2 суток до и 24 часа после применения «Верапамила». Велика опасность летального исхода.

    Выше была изучена препарата «Верапамил» инструкция по применению. Цена, отзывы о лекарстве будут рассмотрены далее.

    Можно выделить препараты, имеющие аналогичный структурный состав:

    • «Верапамил Софарма».
    • «Верапамил Лект».
    • «Верапамил Эском».
    • «Веракард».
    • «Верапамил ратиофарм».
    • «Изоптин».
    • «Каверил».
    • «Финоптин».

    Препарат «Верапамил» (отзывы это отмечают) доступен для любого пациента по рецепту врача.

    • В виде таблеток цена составит от 35 до 50 рублей.
    • На таблетки пролонгированного действия цена от 150 рублей.
    • Цена на раствор для инъекций составит от 45 рублей за упаковку.

    Все подчеркивают, что невысокая у препарата «Верапамил» цена. Отзывы об аналогах, которые вам могут назначить, говорят, что их стоимость может быть гораздо выше. Это зависит от фирмы производителя. Например, аналог «Изоптин» стоит 380 рублей.

    Обязательно должны быть изучены перед началом приема препарата «Верапамил» инструкция, цена и отзывы. Очень важно знать мнение врачей, пациентов, а также то, к какой ценовой категории относится лекарственное средство.

    О препарате «Верапамил» отзывы врачей преимущественно положительные. Отмечают его широкий спектр действия, возможность использовать не только в качестве лечебного средства, но и в профилактических целях. Хорошо, что есть таблетки пролонгированного и обычного действия. Удобно подбирать необходимую дозировку.

    Отмечают эффективность лекарства в купировании приступов при помощи препарата в виде раствора для инъекций. Врачи подтверждают хороший гипотензивный, антиаритмический и антиангинальный эффект. Специалисты выбирают его для назначений, так как практически всех больных устраивает у препарата «Верапамил» цена. Отзывы пациентов это подтверждают. Они также очень хорошо отзываются о действии препарата. Отмечают, что после приема лекарства сердце быстро восстанавливает свой ритм. При регулярном приеме нормализуется артериальное давление, частота сердцебиения. При соблюдении дозировки и режима, рекомендованного врачом, не наблюдается проявление побочных эффектов. Нет сложностей в приеме таблеток пролонгированного действия. Также все пациенты отметили невысокую стоимость препарата «Верапамил». Отзывы об аналогах содержат информацию о завышенной цене.

    Не следует самостоятельно заменять препарат, если он вам не подошел. В случае проявления необычных побочных реакций при приеме лекарства или отсутствии необходимого терапевтического эффекта необходимо обратиться к врачу.

    источник

    *Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    В статье рассмотрены современные подходы к лечению мерцательной аритмии, ряд которых продолжает изучаться в крупных рандомизированных исследованиях. Подчеркиваются необходимость применения непрямых антикоагулянтов у больных с повышенным риском тромболитических осложнений и важность контроля частоты сердечных сокращений.

    The paper considers the present-day approaches to treating atrial fibrillation, some of them continue to be examined in large-scale randomized studies. It emphasizes that indirect anticoagulants should be used in patients at risk for thrombotic events and that control of heart rates is of importance.

    И.С. Явелов — канд. мед. наук Городская клиническая больница № 29, Москва
    I.S. Yavelov, Candidate of Medical Sciences, City Clinical Hospital No. 29, Mos
    cow

    М ерцательная аритмия (МА) – наиболее распространенное из устойчивых нарушений ритма сердца, встречающихся в клинической практике, и одна из основных причин развития инсульта, особенно у пожилых больных. Смертность при наличии МА в 2 раза выше, чем при сохраняющемся синусовом ритме. Встречаемость МА существенно увеличивается с возрастом. Так, если в возрасте 25 – 35 лет распространенность МА составляет 0,05%, то у пациентов старше 69 лет она превышает 5%.
    К появлению МА предрасполагают следующие факторы:
    • поражение клапанов сердца (особенно ревматический митральный стеноз);
    • пожилой возраст;
    • ишемическая болезнь сердца;
    • сердечная недостаточность;
    • гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия;
    • гипертоническое сердце;
    • пролапс митрального клапана;
    • перикардит;
    • воспаление или фиброз в предсердии;
    • заболевания легких, приводящие к перегрузке правых отделов сердца и/или гипоксемии;
    • тромбоэмболия легочной артерии;
    • сахарный диабет;
    • гипертиреоз;
    • синдром слабости синусового узла;
    • хирургические вмешательства и диагностические процедуры;
    • алкогольная интоксикация;
    • электролитные нарушения (особенно гипокалиемия);
    • увеличение вагусного тонуса у предрасположенных лиц (возникновение пароксизмов после приема пищи, в покое, в ночное время, после приема алкоголя и, возможно, при нарастающей синусовой брадикардии);
    • увеличение симпатического тонуса у предрасположенных лиц (возникновение пароксизмов при физической или психоэмоциональной нагрузке, в дневные часы и при склонности к синусовой тахикардии);
    • применение холинолитических препаратов;
    • выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца увеличение размеров левого предсердия, повышенная жесткость левого желудочка, гипертрофия его миокарда, низкая фракция укорочения левого желудочка.
    Некоторые из этих факторов обратимы (например, гипертиреоз, алкогольная интоксикация, применение холинолитических препаратов, заболевания легких, приводящие к гипоксемии, хирургические вмешательства и диагностические процедуры), в то время как влияние других устранить трудно. В отсутствие указанных клинических, электрокардиографических и эхокардиографических признаков диагностируется идиопатическая (изолированная или первичная) МА. Таким образом , МА может возникать как самостоятельное заболевание, как вторичная аритмия при наличии экстракардиальных предрасполагающих факторов и как следствие структурной болезни сердца с вовлечением предсердий.
    Существующая в настоящее время классификация МА не является ни универсальной, ни точной [1]. Обычно выделяют следующие формы МА:
    • острая МА, продолжающаяся не более нескольких дней;
    • пароксизмальная МА, характеризующаяся повторным возникновением пароксизмов, проходящих самостоятельно или под влиянием вмешательств (персистирующая МА); она составляет 25% всех неострых форм МА и в 12% случаев переходит в хроническую форму в течение последующих 2 лет;
    • хроническая или длительно существующая МА включает в себя широкий спектр состояний – от поддающихся попыткам восстановления синусового ритма (МА, отвечающая на лечение) до тех, при которых разумные попытки устранить МА оказываются безуспешными (постоянная МА).
    У многих больных пароксизмы МА становятся со временем все более частыми, длительными и устойчивыми к попыткам восстановления синусового ритма. Этот феномен связывают с ремоделированием предсердий (электрическим, возможно, заключающимся в перегрузке мышечных клеток предсердий кальцием, и механическим, проявляющимся расширением полости предсердий, возможно, в результате прекращения их сократительной активности).
    Симптомы, связанные с появлением МА, зависят от таких факторов, как частота сердечных сокращений (ЧСС), функциональное состояние сердца, наличие сопутствующих заболеваний и индивидуальная чувствительность больного. Помимо сердцебиения, головокружения, утяжеления течения стенокардии возможно возникновение или нарастание проявлений сердечной недостаточности. В качестве причин последней обсуждаются снижение сердечного выброса из-за прекращения дополнительного поступления крови в левый желудочек при сокращении левого предсердия (что особенно важно при повышенной жесткости левого желудочка, снижении его сократительной способности) и ухудшения диастолического наполнения левого желудочка из-за высокой частоты и нерегулярности сердечных сокращений. Кроме того, при длительном сохранении слишком высокой ЧСС (обычно более 130 в 1 мин) расширяются предсердия и желудочки, а также снижается их сократительная способность. Этот феномен носит название кардиомиопатии, вызванной тахикардией. Существенного симптоматического и эхокардиографического улучшения при данной форме кардиомиопатии можно добиться после восстановления синусового ритма и в меньшей степени с помощью контроля (уменьшения) частоты сокращений желудочков сердца при сохраняющейся МА.
    При наличии дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками (например, при синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта) в ряде случаев отмечается проведение частой электрической активности в предсердиях непосредственно к желудочкам, что может привести к фибрилляции желудочков.

    Целью терапии МА являются:
    • восстановление (и удерживание) синусового ритма;
    • контроль (снижение) ЧСС при сохраняющейся МА для уменьшения ощущения сердцебиения и проявлений сердечной недостаточности;
    • уменьшение риска развития тромбоэмболических осложнений (в особенности инсульта) и смертности от них.
    Первоначальное лечение должно быть направлено на коррекцию состояний, способствующих развитию МА (острый инфаркт миокарда, острое заболевание легких, гипертиреоз, алкогольная интоксикация и др.).
    При выборе вмешательства следует учитывать в первую очередь склонность к возобновлению МА, а не ее длительность до начала лечения. Ожидается, что относительная значимость попыток восстановления и удержания синусового ритма в сравнении с контролированием ЧСС при сохраняющейся МА будет определена в проводимых в настоящее время исследованиях AFFIRM, PIAF и RACE. До появления их результатов выбор способа лечения должен осуществляться индивидуально для каждого больного на основании оценки риска возобновления МА, тяжести симптомов и клинического состояния.
    Упрощенная тактика лечения МА представлена на схеме.

    Восстановление и удержание синусового ритма

    Восстановление синусового ритма считается целесообразным при нестабильности гемодинамических показателей (гипотония или проявления сердечной недостаточности), острой МА, а также в случаях, когда есть надежда, что синусовый ритм удержится в течение некоторого существенного периода времени. О высокой вероятности возобновления МА свидетельствуют ее длительное существование до попытки кардиоверсии, увеличение левого предсердия (и другие неустранимые факторы риска), а также многочисленные предшествующие безуспешные попытки предупредить возникновение МА. Вместе с тем в настоящее время эксперты воздерживаются от указания сроков сохранения МА, когда восстановление синусового ритма противопоказано или нецелесообразно. Отмечают, что шансов на удержание синусового ритма больше, если длительность МА не превышает 1 года.
    У 50% больных с острой МА синусовый ритм восстанавливается самостоятельно в пределах 24 – 48 ч. Особенно часто это происходит в остром периоде инфаркта миокарда, после операций на сердце.
    При электрической кардиоверсии необходима синхронизация времени подачи импульса с появлением зубцов R на ЭКГ. Разряд в 100 Дж приводит к восстановлению синусового ритма в 50% случаев, 200 Дж – в 85% случаев. Более высокая энергия разряда, изменение позиции электродов (рекомендуется их переднезаднее расположение, особенно у тучных пациентов), а также одновременное использование антиаритмических препаратов повышают эффективность вмешательства до 95% и более [1]. Электрическая кардиоверсия обычно считается безуспешной, если троекратный разряд в 360 Дж не приводит к устранению МА [2]. Назначение антиаритмического препарата за несколько дней до электрической кардиоверсии может предупредить возобновление МА и в некоторых случаях само по себе привести к восстановлению синусового ритма. В трудных случаях возможно использование дефибрилляции предсердий изнутри низким разрядом (около 1,8 Дж). Электрическая кардиоверсия является методом выбора в неотложных ситуациях (выраженная ишемия миокарда, потеря сознания, тяжелая гипотония, сердечная недостаточность, а также, по-видимому, при слишком высокой частоте сокращения желудочков, легкое уменьшение которой представляется маловероятным).
    Для медикаментозной кардиоверсии при острой МА наиболее эффективными препаратами считаются флекаинид, пропафенон и амиодарон. Указывают на целесообразность применения хинидина и других препаратов I класса, а также ибутилида [1]. Вместе с тем эффективность антиаритмических средств существенно снижается при увеличении длительности существования МА (с 60 – 70% в первые 48 ч до 15 – 30% в более поздние сроки).
    Использование ряда антиаритмических препаратов (особенно флекаинида, пропафенона, хинидина и прокаинамида) может привести к увеличению числа предсердных импульсов, проведенных к желудочкам. Причины этого феномена различны: ваголитический эффект, уменьшение частоты возбуждения предсердий, переход МА в трепетание предсердий с проведением 1:1. В последнем случае возможно возникновение аберрантного проведения по одной из ножек пучка Гиса, и появившуюся аритмию с широкими комплексами QRS часто ошибочно принимают за желудочковую тахикардию. Поэтому антиаритмические агенты, относящиеся к I классу, не должны назначаться без предварительного применения препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение (сердечные гликозиды, b -блокаторы или урежающие ритм антагонисты кальция).
    Схема лечения мерцательной аритмии (адаптировано из [1]).

    П р и м е ч а н и е . НА – непрямые антикоагулянты; ЭКС – электрокардиостимуляция; СССУ – синдром слабости синусового узла.

    При антеградном проведении импульсов через дополнительный проводящий пучок при синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта в случаях, когда не требуется немедленная электрическая кардиоверсия, методом выбора считается внутривенное введение прокаинамида. Следует избегать применения сердечных гликозидов, антагонистов кальция, b -блокаторов и лидокаина, способных улучшить проведение по дополнительному проводящему пучку, что в самом неблагоприятном случае может привести к фибрилляции желудочков.
    В настоящее время нет доказательств эффективности сердечных гликозидов в восстановлении синусового ритма при МА. Применение b -блокаторов и замедляющих ритм антагонистов кальция к устранению МА приводит редко.
    Специальное вмешательство должно быть направлено на устранение или уменьшение степени выраженности факторов, способствующих возникновению МА, причем желательно сделать это до попыток восстановления синусового ритма. Рекомендуют скорригировать электролитный дисбаланс (концентрация калия в крови должна быть выше 4,0 ммоль/л), уменьшить проявления хронической сердечной недостаточности (с помощью ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента и мочегонных при задержке жидкости), а также выраженность ишемии миокарда [3]. При связи пароксизмов МА с физической нагрузкой, гипертиреозе целесообразно использовать b -блокаторы, при появлении пароксизмов на фоне повышения вагусного тонуса – препараты с холинолитическим действием (хинидин, флекаинид и особенно дизопирамид). Частота возникновения МА после оперативных вмешательств (особенно операций на сердце) существенно снижается при профилактическом назначении невысоких доз b -блокаторов.
    У больных, не получающих аритмической терапии, частота повторного появления МА в течение ближайшего года может достигать 75%.
    Длительное применение антиаритмических препаратов после восстановления синусового ритма целесообразно у пациентов с высоким риском возобновления МА (соответственно в случаях, когда вероятность возврата МА невысока, можно ограничиться проведением кардиоверсии). Оценить эффективность вмешательств, направленных на удержание синусового ритма, трудно, поскольку большинство пароксизмов МА бессимптомны и прекращаются самостоятельно. Ни один из существующих в настоящее время агентов, как полагают, не обладает существенным преимуществом, поэтому выбор средства зависит в основном от вероятности возникновения побочных реакций [1]. Флекаинид и пропафенон представляются несколько более эффективными, чем хинидин и другие антиаритмические препараты класса IA (синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 50 – 80% больных). Вместе с тем антиаритмические агенты класса I (в особенности IC) не следует использовать при сердечной недостаточности, ишемической (и даже любой структурной) болезни сердца из-за возможного увеличения риска смерти (за счет проаритмического действия, а также дополнительного снижения сократительной способности миокарда) [1,4].
    Вызывает интерес использование d,l-соталола и амиодарона, оказывающего, как полагают, наименьшее проаритмическое воздействие [1]. При использовании амиодарона синусовый ритм сохранялся у 53 – 79% больных в течение 15 – 27 мес. Кроме того, в сравнении с другими антиаритмическими агентами амиодарон дает наименьший отрицательный инотропный эффект, что имеет особое значение у пациентов с сердечной недостаточностью [3]. Важно, что применение амиодарона в крупных исследованиях (EMIAT, CAMIAT) у больных, перенесших инфаркт миокарда, не сопровождалось увеличением смертности, в том числе и при наличии сердечной недостаточности. Этому препарату также может быть отдано предпочтение при гипертрофической кардиомиопатии. Вместе с тем следует учитывать возможность появления серьезных побочных реакций. Ряд экспертов относят амиодарон к средствам “последнего выбора”, когда все другие медикаментозные вмешательства оказались безуспешными [2]. Однако не исключено, что использование более низкой в сравнении с общепринятой поддерживающей дозы препарата (100 мг/сут) более безопасно и не менее эффективно. Отмечают, что d,l-соталол не следует использовать при гипертрофии миокарда, но в некоторых случаях его можно с осторожностью назначить при дилатации камер сердца [2].
    Для удержания синусового ритма можно применять b -блокаторы (например, атенолол). Препараты этой группы, как полагают, особенно показаны при наличии ишемии миокарда, рубца после перенесенного инфаркта миокарда, гипертрофии миокарда. Эффективность b -блокаторов целесообразно оценить при идиопатической МА и сердечной недостаточности (в последнем случае требуется очень осторожное наращивание дозы) [2]. Хотя определенные свидетельства положительного влияния дигоксина отсутствуют [6], он может оказаться полезным у ряда больных с сердечной недостаточностью [2].
    Полностью устранить пароксизмы МА удается достаточно редко, поэтому в случаях, когда их появление не сопровождается угрожающими жизни симптомами, приемлемыми критериями эффективности лечения могут быть снижение частоты возникновения пароксизмов и их лучшая переносимость (в частности, отсутствие выраженной тахисистолии). При этом вряд ли стоит менять антиаритмический агент при каждом возобновлении МА [4].
    Многие из используемых антиаритмических препаратов взаимодействуют с дигоксином и непрямыми антикоагулянтами, что необходимо учитывать при выборе дозы и контроле за безопасностью лечения. Среди проаритмий наиболее часто можно ожидать развития брадиаритмии (особенно синусовой брадикардии, обычно являющейся следствием синдрома слабости синусового узла) и желудочковых тахиаритмий (особенно желудочковой тахикардии типа “пируэт”). К факторам риска возникновения последней относят применение антиаритмических препаратов, удлиняющих интервал QT, наличие гипокалиемии, сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и, по-видимому, его гипертрофии, а также исходное удлинение интервала QT. У больных высокого риска антиаритмическую терапию рекомендуется начинать в стационаре. При этом особенно тщательное наблюдение требуется в период подбора дозы препарата и в первые 24-48 ч после восстановления синусового ритма, когда вероятность возникновения тяжелых аритмий наиболее высока.
    Существует ряд нефармакологических (инвазивных) вмешательств, с помощью которых стремятся удержать синусовый ритм в случаях, когда медикаментозное лечение оказалось недостаточно эффективным. Наиболее часто в настоящее время используется операция по формированию лабиринтов в предсердии, когда с помощью надрезов создаются условия для линейного распространения импульса от синусового до атриовентрикулярного узла и исключается образование кругов циркуляции электрического импульса. Изучается возможность использования имплантируемых предсердных дефибрилляторов, формирования лабиринтов в предсердии воздействием радиочастотной энергией с помощью катетеров, вводимых через вену, а также радиочастотного разрушения локальных участков активации предсердий (если таковые имеются). Однако из-за недостатка данных ни одно из этих вмешательств еще не может быть рекомендовано к широкому применению [6].
    При синдроме слабости синусового узла используется постоянная электрическая стимуляция предсердий. В случаях, когда можно ожидать появления выраженной брадикардии после кардиоверсии, необходимо предусмотреть возможность проведения временной электрокардиостимуляции.

    Контроль ритма сердца при сохраняющейся МА

    Критерии оптимального контроля сердечного ритма у больных с МА еще не разработаны [2]. В качестве ориентировочных показателей предлагают частоту сокращения желудочков 60 – 80 в 1 мин в покое и не более 100 в 1 мин при легкой физической нагрузке [7]. Для оценки эффективности вмешательств по контролю ЧСС используются суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочные пробы на велоэргометре или тредмиле. При отсутствии симптомов заболевания и тахисистолии можно ограничиться применением антикоагулянтов.
    Если высокая ЧСС сопровождается возникновением боли в грудной клетке или проявлениями сердечной недостаточности, рекомендуется внутривенное введение препаратов, вызывающих быстрое уменьшение частоты сокращений желудочков сердца (в этой ситуации у некоторых больных может требоваться неотложное проведение электрической кардиоверсии). Если симптомы не столь выражены, рекомендуется прием препаратов внутрь (что, как полагают, уменьшает риск появления гипотонии или усугубления сердечной недостаточности, с которым может быть связано их введение в вену).
    К средствам первого ряда многие эксперты относят b -блокаторы и замедляющие ритм антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), которые помимо снижения ЧСС в покое препятствуют возникновению чрезмерной тахикардии при физической нагрузке. Указывают на возможность применения b -блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью в случаях выраженной брадикардии в покое. b -блокаторы считаются особенно показанными при повышенном симпатическом тонусе, гипертиреозе и после операции на сердце. Антагонисты кальция должны с осторожностью использоваться при наличии сердечной недостаточности, поскольку не исключено их отрицательное влияние на смертность. Применение амиодарона или d,l-соталола может быть достаточным для контроля ритма сердца, поскольку они обладают b -блокирующим свойством. К существенным недостаткам сердечных гликозидов относят неспособность контролировать ЧСС при физической нагрузке, повышенном симпатическом тонусе, а также медленное наступление эффекта после внутривенного введения. Поэтому сердечные гликозиды (обычно рассматривается применение только одного из них – дигоксина) относят к средствам первого ряда только при наличии сердечной недостаточности, связанной с систолической дисфункцией левого желудочка [1 ]. Вместе с тем некоторые авторы продолжают настаивать на первоначальном использовании дигоксина у большинства больных, ссылаясь на недостаток данных о необходимости слишком строго контролировать частоту сокращений желудочков сердца при МА [3]. В трудных случаях возможна комбинация дигоксина с b -блокаторами (в низких дозах при наличии сердечной недостаточности) или замедляющими ритм антагонистами кальция. Если эффективный контроль ритма сердца сопряжен с появлением выраженной брадикардии или длительных пауз, сопровождающихся ухудшением клинического состояния, в дополнение к медикаментозному лечению рекомендуется прибегнуть к постоянной электрической стимуляции желудочков.
    Инвазивные вмешательства используют в случаях, когда ЧСС не удается контролировать с помощью медикаментозных препаратов или при их непереносимости. Выполняется разрушение атриовентрикулярного узла с помощью катетера, вводимого через вену (чаще используется радиочастотная энергия), в сочетании с установкой электрического кардиостимулятора в желудочки. Также прибегают к видоизменению атриовентрикулярного узла путем воздействия радиочастотной энергией на заднюю часть межпредсердной перегородки, что приводит к замедлению проведения через атриовентрикулярное соединение.

    Антитромботическое лечение МА

    Наличие МА свидетельствует о повышенном риске артериальных тромбоэмболий. Так, при ревматическом поражении клапанов сердца вероятность возникновения инсульта возрастает в 17 раз, при “неревматической” МА у пожилых – в 5 – 7 раз (5 – 7% в год). Риск развития инсульта еще больше увеличивается при наличии ряда предрасполагающих факторов:
    • пожилой возраст (особенно старше 75 лет);
    • артериальная гипертония (особенно систолическое АД выше 160 мм рт.ст.);
    • предшествующее преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт;
    • клинические или эхокардиографические признаки застойной сердечной недостаточности (дилатация левого предсердия и левого желудочка, а также сократительная дисфункция левого желудочка, особенно его фракция укорочения менее 25%);
    • сахарный диабет;
    • тиреотоксикоз;
    • клинические проявления ишемической болезни сердца (и, возможно, любые структурные болезни сердца);
    • митральный стеноз;
    • искусственные клапаны сердца;
    • возможно, женский пол.
    В качестве причин повышенного риска тромбоэмболических осложнений при МА указывают на постоянное образование новых тромбов из-за застоя крови в несокращающемся левом предсердии (особенно в его ушке). Вместе с тем при идиопатической МА у пациентов моложе 65 лет, не имеющих предрасполагающих факторов, частота возникновения инсульта относительно невелика (1% в год и менее).
    Приведенные ниже данные касаются в основном случаев МА без поражения клапанов сердца. При наличии клапанных пороков (особенно митрального стеноза) и искусственных клапанов сердца может потребоваться более интенсивный режим антикоагулянтной терапии [8].

    Антитромботическое лечение при восстановлении синусового ритма

    Без предшествующего лечения антикоагулянтами проведение кардиоверсии (как электрической, так и фармакологической) сопряжено с повышенным риском возникновения артериальных тромбоэмболий, причем частота развития инсульта может превышать 3%. Поэтому в случаях, когда длительность МА превышает 48 ч (или даже 24 ч, по мнению ряда экспертов) или неизвестна, до попыток кардиоверсии рекомендуют принимать непрямые антикоагулянты в течение 3 нед. Их дозу следует подбирать таким образом, чтобы международное нормализованное отношение (МНО) составляло 2 – 3. Вместе с тем проспективные рандомизированные исследования по оценке эффективности такого подхода отсутствуют [8]. В неотложных случаях предлагают проводить внутривенную инфузию гепарина.
    Если длительность пароксизма МА превышает 2 сут и при чреспищеводном эхокардиографическом исследовании в левом предсердии тромбов не обнаруживается, до проведения кардиоверсии можно ограничиться кратковременной инфузией гепарина. Значение этого метода исследования для выявления группы больных, не нуждающихся в применении антикоагулянтов до восстановления синусового ритма, продолжает изучаться в крупном исследовании ACUTE.
    После восстановления синусового ритма рекомендуется продолжать прием непрямых антикоагулянтов как минимум в течение 4 нед (до растворения или эндотелизации существующих тромбов и полного восстановления сократительной способности предсердий), причем лечение должно проводиться независимо от выявления тромбов в предсердиях при чреспищеводной эхокардиографии. Целесообразность подобного подхода также продолжает изучаться.
    О необходимости использования антикоагулянтов при длительности МА менее 48 ч (иногда указывают срок в 24 или 72 ч) почти ничего не известно, хотя за это время в предсердиях уже успевают образоваться тромбы. Многие полагают, что при такой продолжительности МА от назначения антикоагулянтов можно воздержаться (по крайней мере до проведения кардиоверсии). По-видимому, это особенно справедливо в отношении больных, не имеющих факторов риска артериальной тромбоэмболии, а также признаков тромбоза в левом предсердии при чреспищеводной эхокардиографии.

    Антитромботическое лечение при сохраняющейся МА

    Наиболее эффективным вмешательством для предупреждения артериальных тромбоэмболий (и в первую очередь ишемического инсульта) у больных с сохраняющейся МА является применение непрямых антикоагулянтов, причем в крупных исследованиях изучен только один препарат из этой группы – варфарин. Метаанализ ряда рандомизированных исследований (AFASAK I, BAATAF, CAFA, SPAF I и SPINAF) продемонстрировал, что использование варфарина позволяет снизить риск возникновения инсульта на 68%, причем выраженный эффект отмечен во всех группах больных, за исключением пациентов моложе 65 лет, не имеющих факторов риска. В исследовании SPAF III у больных с повышенной вероятностью возникновения ишемического инсульта использование варфарина позволило уменьшить риск его развития на 74% в течение года [9]. В отношении вторичной профилактики инсульта получены сходные данные (снижение риска на 66% в исследовании EAFT). В настоящее время считается целесообразным начинать лечение варфарином в пределах нескольких дней после ишемического инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения (при обширном поражении мозговой ткани антитромботическое лечение рекомендуется начинать несколько позже – через 1 нед и более – для уменьшения вероятности геморрагической трансформации инсульта) [6,8].
    Показателем эффективности и безопасности лечения непрямыми антикоагулянтами является МНО. Его значения не должны превышать 4 (в противном случае увеличивается число геморрагических осложнений без прироста эффективности лечения) и быть ниже 2, когда положительное влияние вмешательства исчезает [5,10]. За верхнюю границу МНО обычно рекомендуют принимать его значение, равное 3 [6,8]. С повышенным риском кровотечений может быть связано также колебание уровня МНО.
    Хотя у пациентов старше 75 лет положительное влияние непрямых антикоагулянтов на риск возникновения инсульта сохраняется, ощутимо увеличивается также риск геморрагических осложнений. Поэтому у данной категории больных необходимо особенно тщательно учитывать наличие противопоказаний и контролировать уровень МНО, а также, возможно, использовать менее активный режим антикоагулянтной терапии (оптимальным значением МНО предлагается считать 2) [8].
    Аспирин, по имеющимся в настоящее время данным, существенно уступает варфарину в плане предупреждения ишемического инсульта (при метаанализах уменьшение риска составляло 21 – 25%, и применение варфарина оказалось почти на 50% эффективнее). Кроме того, назначение аспирина (в дозе 300 мг/сут) больным с сохраняющейся МА существенно не влияло на частоту повторного возникновения инсульта (недостоверное снижение риска на 14% в исследовании EAFT). Поэтому в настоящее время аспирин рекомендуется использовать только при наличии противопоказаний к непрямым антикоагулянтам, а также у пациентов с низкой вероятностью тромбоэмболических осложнений (моложе 65 лет и не имеющих факторов риска). Есть сообщения о большей эффективности аспирина в предупреждении инсульта, вызванного несердечной тромбоэмболией, что, как полагают, может иметь особое значение для больных моложе 75 лет с диастолической артериальной гипертензией.
    В проведенных к настоящему времени исследованиях суточная доза аспирина варьировала от 75 до 325 мг. При этом, с одной стороны, указывают на отсутствие достаточных оснований предполагать различную эффективность препарата в зависимости от дозы, с другой – рекомендуют все же использовать дозу аспирина в 325 мг [5,6].
    В последнее время у больных с МА для профилактики ишемического инсульта активно изучается эффективность сочетания аспирина с низкой дозой варфарина. При этом одно из исследований (SPAF III) было прекращено досрочно, поскольку у больных с факторами риска сочетание аспирина (325 мг/сут) и варфарина (достигнутое МНО 1,2-1,5) существенно уступало монотерапии варфарином в дозе, обеспечивающей увеличение МНО до 2 – 3 [9]. Продолжаются исследования PATAF, AFASAK II. Вместе с тем с учетом данных, полученных ранее, некоторые эксперты полагают, что поиск эффективных доз непрямых антикоагулянтов при значениях МНО менее 2 можно считать законченным [10].
    Тактика антитромботического лечения больных с частыми пароксизмами МА еще не разработана. Предполагают, что в этих случаях разумно придерживаться рекомендаций, разработанных для сохраняющейся (хронической) МА [7].

    МА широко распространена и является причиной серьезных осложнений, поэтому ее оптимальное лечение особенно важно. Не вызывает сомнений необходимость контроля ЧСС при сохраняющейся МА и применения непрямых антикоагулянтов у больных с повышенным риском артериальных тромбоэмболий. Вместе с тем эффективность ряда подходов еще окончательно не определена. Так, не до конца определены показания к восстановлению и удержанию синусового ритма, требуют уточнения сравнительная эффективность и безопасность различных антиаритмических препаратов, схема оптимального антитромботического лечения. Нуждаются в дальнейшей оценке роль чреспищеводной эхокардиографии в выявлении группы больных с низким риском развития инсульта, значение инвазивных (хирургических) методов лечения. Целесообразность ряда подходов продолжает изучаться в крупных рандомизированных исследованиях, результаты которых должны расширить современные представления о способах лечения МА.

    источник